巨大冠状动脉瘤合并慢性完全闭塞病变一例

魏远廷 宋开友 李明 魏延津

276000 临沂，青岛大学第十一临床医学院，临沂市人民医院心内科

1 临床资料

患者男性，66岁，因“反复胸闷3年余”于2018年5月8日入院。患者于2015年3月底开始反复出现阵发性胸骨后憋闷不适，每次持续约5～10 min，可自行缓解，发作频率3次/周至2次/d不等，多在劳累后出现，偶在夜间睡眠中出现，严重时伴有大汗、心悸，无胸痛，无放射痛。患者就诊我院心内科门诊，以“稳定性心绞痛”收入院。既往体健，否认高血压、糖尿病病史，否认烟酒史，无心脑血管疾病家族史。入院查体：体温36.7℃，心率78次/min，呼吸18次/min，血压125/71 mmHg。神志清，精神可，双肺呼吸音清，心律齐，双下肢无水肿。入院后查心电图正常(图1)；超声心动图示左室各室壁运动幅度可；二尖瓣少量反流；左房直径35 mm，左室直径50 mm，左室射血分数58%；实验室检查：总胆固醇5.23 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.9 mmol/L，血常规、肝肾功能、血沉、心肌损伤标记物、糖化血红蛋白、甲状腺功能、凝血功能、感染筛查、N末端B型利钠肽原、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体、抗髓过氧化物酶抗体、C反应蛋白、类风湿因子、抗链球菌溶血素O、抗核抗体谱均未见异常。给予阿司匹林肠溶片0.1 g/d+硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d双联抗血小板，瑞舒伐他汀钙10 mg/d调脂稳定斑块等治疗。入院后第3天行冠状动脉造影检查，见前降支近段巨大冠状动脉瘤，中远段完全闭塞，回旋支近段及远段血管瘤样扩张，右冠状动脉细小，未见明显狭窄，前降支远段由右冠侧支供血(图2)。考虑患者病变复杂，建议患者行微创冠状动脉旁路移植治疗，但患者拒绝手术干预，继续予双联抗血小板治疗后出院。出院后电话随访，临床症状好转。

图1 患者入院后心电图正常

2 讨论

冠状动脉瘤是指超过相邻正常血管直径1.5～2倍的冠状动脉扩张，临床发生率约为1.5%～5%，男性多见，好发于右冠状动脉，其次是左回旋支、左前降支和左主干[1]。而巨大动脉瘤较为罕见，临床发生率约为0.02%～0.2%。目前关于巨大动脉瘤尚无确切定义，在医学文献中血管直径大于20、40、50 mm或4倍的正常参考血管直径的冠状动脉瘤都可被认为是巨大冠状动脉瘤[2]。冠状动脉瘤的最常见病因是动脉粥样硬化，其他病因包括先天性心脏病、川崎病、马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征、Takayasu动脉炎、结节性动脉炎、梅毒性主动脉炎、硬皮病、系统性红斑狼疮、白塞病、纤维肌性发育不良和医源性损伤等[2]。据国外有关病例报告统计，经皮冠状动脉成形术后动脉瘤发生率约为3.9%，直接旋磨术后为10%，支架置入术后为3.5%～5%[3]。本例患者为老年男性，幼儿时无川崎病病史，亦无多发性大动脉炎、先天性疾病、感染性疾病、医源性损伤等病史。但患者血脂代谢障碍，存在动脉粥样硬化的危险因素。动脉粥样硬化可引起局部炎性反应，导致细胞基质内调节细胞生长、凋亡、迁移的介质合成或激活，如果该过程延伸到血管中膜，则破坏中层胶原蛋白和内外膜弹力蛋白，从而导致冠状动脉重构。重构的血管壁对血管腔内压力及应力的耐受性降低，使血管扩张形成冠状动脉瘤。因此，考虑本例患者巨大冠状动脉瘤可能与长期冠状动脉硬化有关。

A：左冠状动脉右前斜30°+足位30°；B：左冠状动脉左前斜30°+头位30°；C：右冠状动脉左前斜30°。冠状动脉造影示前降支近段可见巨大冠状动脉瘤(A、B中箭头所示)，中远段次全闭塞，远段由右冠侧支供血(C中箭头所示)；回旋支近段及远段血管瘤样扩张；右冠状动脉细小，未见明显狭窄图2 患者冠状动脉造影结果

大多数冠状动脉瘤是无症状的，但一些患者可表现为心绞痛、急性心肌梗死、猝死、瘘管形成、心包积血、心包压塞、周围结构受压或充血性心力衰竭，而表现为慢性完全闭塞较为罕见。目前冠状动脉造影仍是诊断冠状动脉瘤的金标准[4]。由于临床上冠状动脉瘤较为罕见，目前标准治疗措施尚未建立。手术方法包括动脉瘤结扎和(或)切除联合冠状动脉旁路移植术及覆膜支架置入。据国外文献统计，在49年内报告的28例成人冠状动脉瘤中大多数(68%)通过动脉瘤结扎术和冠状动脉旁路移植术进行手术治疗，术后95%的患者预后良好[5]。保守治疗包括抗血小板和抗凝治疗。对于巨大冠状动脉瘤，手术治疗通常被认为是首选治疗方法；而对于直径大于5 mm但小于10 mm的冠状动脉瘤置入覆膜支架也是合理的[6]。

本例患者前降支的巨大冠状动脉瘤合并慢性完全闭塞较为罕见，动脉瘤自发性破裂的风险很高，因病变较为复杂，未进行介入干预，但进一步外科治疗值得考虑。

利益冲突：无