急性乙醇与一氧化碳协同中毒致死1例

（华中科技大学同济医学院法医学系，湖北 武汉 430030）

1 案 例

1.1 简要案情

某年12月9日15：00，“110”接报警：黄某（女，23岁）死于市区路边一小型轿车内。据调查，当日04：00黄某与报警人（男，两人为普通朋友）在酒店大量饮酒后返回车内，黄某在后排、男士在驾驶位睡觉，当日14：00，男士醒来发现黄某俯卧于后座，呼之不应，遂报警，警方到场后确认黄某已死亡，口鼻周围有呕吐食物，初步判定死亡原因为“酒后误吸窒息”。

1.2 尸体检验

尸表检验：青年女性尸体，口唇发绀，口鼻周围见少量呕吐物及食物残渣附着，口、鼻腔未见异物或分泌物阻塞，尸斑呈樱桃红色。睑、球结膜未见点状出血，体表未见皮肤擦、挫伤。

尸体解剖：脑及胸、腹腔各重要器官淤血显著，表面及切面均呈樱桃红色，各器官表面未见点状出血。脑水肿，质量1430g，脑回变宽、脑沟稍变浅，脑部分区域软化，以双侧内囊及基底神经节处显著。双侧肺水肿显著，气管及支气管腔内见少量异物吸入，但未阻塞气道。胃内容物约100 mL，胃贲门及胃体黏膜见较多点状出血，幽门部片状出血。心、肝、脾、肾等实质器官均未见异常。

组织病理学检验：大脑皮质及各核团部分神经元变性、坏死，基底节区及海马锥体细胞层可见较多红色神经元形成，内囊及基底神经节白质疏松，可见明显的脱髓鞘病变，部分轴索增粗。部分细支气管腔内可见异物沉着。心肌间质散在点、灶性出血。部分肝细胞水肿，伴灶性坏死，部分胞质见Mallory小体。胃黏膜灶、片状出血，可见单核细胞、淋巴细胞浸润、聚集。

1.3 实验室检验

死者心血中乙醇质量浓度为2.13mg/mL，心血碳氧血红蛋白含量为21.63%；血、胃内容物及后车座呕吐物未检出其他常见毒（药）物成分。阴道提取物未发现精液及精子成分。

1.4 死因诊断

黄某符合急性乙醇中毒的基础上，因吸入汽车尾气致急性一氧化碳中毒，最终因急性乙醇与一氧化碳协同中毒作用而死亡。

2 讨 论

乙醇是导致意识障碍的最常见毒物之一[1]。由于乙醇具有脂溶性，容易穿过血脑屏障，在过氧化氢酶、醇脱氢酶或乙醇诱导型细胞色素P450等酶的作用下代谢[2]，并影响神经细胞功能，抑制大脑皮质，进而影响延髓、脊髓[3]，最终导致呼吸中枢麻痹[1-4]。也有研究[5-6]报道，乙醇代谢产物乙醛可与血红蛋白卟啉环结合，形成醛化血红蛋白，影响血红蛋白携氧功能。急性乙醇中毒的致死血浓度与机体体质、遗传等多种因素有关，一般认为400～700mg/dL为致死量浓度[7]，本例血中乙醇质量浓度为2.13mg/mL已达酩酊水平，但该浓度不容易致死[8]。

急性一氧化碳（CO）中毒是一种严重的急性缺血缺氧性疾病，可造成脑组织损伤。CO与血红蛋白中的Fe2+结合，生成碳氧血红蛋白（COHb），竞争性替代HbO2，致使血红蛋白失去携氧能力而导致组织缺氧[9]。CO还可抑制中枢神经系统的神经珠蛋白（neuroglobin，NGB）及细胞色素c氧化酶等，NGB与血液中血红蛋白、肌肉组织中肌红蛋白为同一蛋白家族重要的携氧蛋白，NGB在缺血缺氧状态下表达增加对神经元有保护作用[10]。NGB与氧气有很高的亲和力，可以促进氧气通过血脑屏障从而提高脑组织氧利用率[11]，这些酶的抑制可导致氧输送及线粒体功能障碍等[12]。

综上所述，乙醇及CO中毒能直接或间接地对中枢神经系统的携氧能力起到抑制作用。COHb饱和度被作为判断中毒程度的依据[13]：COHb饱和度高于10%为轻度中毒；高于30%为中度中毒；高于50%则为重度中毒，通常达到50%以上即可致死。但也有患慢性呼吸系统疾病者COHb浓度在20%～30%导致死亡的报道[14]。本例中，COHb饱和度为21.63%，属于轻度中毒范畴，在一般情况下难以致死。

本案根据现场勘验情况，现场后车座上的呕吐物系黄某所留，但对黄某进行系统法医学检验，其体表各器官未见损伤，也无强奸或其他机械性窒息损伤的痕迹。口鼻周围虽有呕吐物，气管及细支气管腔中有少许异物，但均未达到阻塞呼吸道引起窒息死亡的程度，可以排除机械性损伤、机械性窒息致死及性侵害的可能。

乙醇可抑制中枢神经系统及麻痹呼吸中枢，而CO可影响中枢神经系统及机体携氧能力，加剧呼吸中枢的抑制，具有协同增强作用，且这协同增强作用会随着乙醇使用的增加和CO暴露程度的增加而增强[12]。本例中，黄某心血中乙醇质量浓度为2.13mg/mL，COHb饱和度为21.63%，两种毒物均未达到常见血浓度致死量。有血中乙醇质量浓度0.30 mg/mL、血中COHb含量未达到50%的死亡案例[15]。本例尸体检验见黄某尸斑及器官表面呈樱桃红色，内囊基底节软化、苍白球变性坏死及脑白质脱髓鞘等病变与CO中毒导致的中枢神经系统病变[16]相符合。综合分析，笔者认为黄某的死因为联合死因，即急性乙醇合并CO中毒，最终因毒物之间的协同增强作用而导致中毒死亡。

对轿车内发现的尸体进行法医学鉴定时，应进行系统解剖及常规毒物筛查，并应注意多种毒物之间的协同作用。本例初始判断死因为“误吸窒息”，最终在系统解剖及毒物分析后，分析认为乙醇与CO二者均可影响中枢神经系统，从而加剧呼吸中枢的抑制。本例确定死者系急性乙醇与CO协同中毒致死，结论可供同行借鉴。

黄某与其男性友人进入轿车休息前，两人均饮用大量含乙醇的饮品，但该男在车内昏睡11h未发生意外，而黄某却中毒身亡，是本案的一大疑点。警方对本案进行调查后发现，当晚轿车发动制暖，但左前车窗打开一道缝隙，且排气管在汽车尾部，推断驾驶座位处CO浓度较后排低。在轿车或类似相对密闭的环境里，当空气中CO浓度达到1%，在10min内足以致人死亡[17]。因此，本案中黄某即为急性乙醇中毒合并CO中毒，虽然血液中乙醇及CO含量均未达到致死浓度，但因两者的协同作用而导致中毒死亡。