妊娠合并梅毒致死胎法医学鉴定1例分析

（四川大学华西基础医学与法医学院，四川 成都 610041）

1 案 例

1.1 简要案情及病史摘要

陈某，24岁，孕26周，于某年2月27日初诊。3月5日孕妇梅毒检查结果显示阳性。3月7日下午复诊，根据梅毒的治疗原则，予以苄星青霉素针240万单位肌肉注射。3月10日上午，孕妇陈某诉腹痛复查，发现胎儿死亡。3月11日03：12，引产一女死胎。

1.2 尸体检验

陈某之女死胎于引产后当天行尸体检验。

尸表检查：身长33.0 cm，体质量860.0 g，发育一般，营养差，发长0.8 cm，头围23.5 cm，胸围20.0 cm，腹围21.0 cm，坐高23.5 cm。头皮肿胀，前囟2.5 cm×1.2cm，后囟0.5cm×0.3cm。全身体表腐败，未见明显损伤，胸腹部皮肤呈青紫暗红色改变，灶性表皮剥脱，可见少许胎脂样物质附着。腹部膨隆，触之有波动感。

尸体解剖：颅骨未见骨折。脑表面及切面未见出血，脑质量110.0g，质软，易碎。颈部肌肉未见出血，左、右侧胸腔分别见10.0、5.0mL暗红色液体，胸膜无粘连，纵隔无出血、无积气。心包腔有3.0mL暗红色液体，心包无粘连。心脏大小2.5cm×2.3cm×1.4cm，表面未见出血点，卵圆孔、动脉导管未闭，各瓣膜形态未见异常。左肺大小4.3cm×2.3cm×1.4cm，右肺大小3.9cm×4.0cm×2.0cm，双肺浮扬试验（-）。腹部皮下组织1.0cm，脂肪厚0.3cm。腹腔见15.0mL稍浑浊红褐色液体。腹膜无粘连。肝位于右锁骨中线肋缘下3.0 cm，剑突下3.5 cm，肝大小7.0 cm×4.0 cm×2.5 cm，脾大小3.5cm×1.8cm×2.0cm，右肾大小3.7cm×2.2cm×1.5cm，左肾大小2.6cm×1.6cm×1.4cm，肝、脾及双肾表面未见异常。胎盘完整，胎盘大小13.0cm×12.0cm×2.5cm，胎盘切面呈灰白色，切面红白相间、质实。脐带长26.0cm，附着于胎盘中央，切面见2根脐动脉及1根脐静脉。余未见特殊。

组织病理学检验：脐动脉中膜散在灶性出血。胎盘多灶性组织坏死伴大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，多灶性绒毛间质纤维组织增生，灶性玻璃样变性，多灶性绒毛血管减少，多灶性绒毛血管内皮细胞增生致管腔狭窄甚至闭塞，灶性绒毛形态欠规则（图1A～C）。胎膜未见炎症细胞浸润。胎盘组织Warthin-Starry银染检见梅毒螺旋体（图1D）。脑水肿，脑血管扩张淤血，脑神经细胞及血管周围间隙增宽，灶性血管周围胶质细胞增生，灶性间质细胞增生。双肺部分间质血管扩张淤血，灶性肺泡上皮脱落，多灶性肺泡腔纤维素样渗出，肺泡内未见角化上皮及胎粪小体，支气管黏膜上皮灶性脱落自溶。双肾被膜间散在巨噬细胞浸润，大部分肾小球结构清晰，散在肾小球萎缩，肾小球球囊扩张。脑、双肺、双肾、双肾上腺、胰腺、肝、脾、胸腺、左右心室壁、皮肤等灶性自溶。

图1 胎盘组织组织病理学检验

1.3 鉴定意见

陈某之女符合因梅毒感染性胎盘绒毛膜炎致宫内窒息死亡。

2 讨 论

胎盘炎症是一种常见的妊娠合并症，可分为绒毛膜羊膜炎（胎膜及脐带的炎症）和绒毛膜炎（绒毛实质的炎症）。胎盘绒毛膜羊膜炎占总妊娠的0.5%～10.0%，占足月妊娠的0.5%～2.0%[1]，绒毛膜羊膜炎病因主要为上行感染，少数可由血行感染、临近感染灶蔓延或隐源性感染所致。胎盘绒毛膜炎通常为绒毛实质的炎症，主要累及胎盘绒毛，一般不累及胎膜；若炎症扩散到胎膜时，胎膜的炎症较胎盘绒毛膜炎轻。超过95.0%的绒毛膜炎病因未明［病因不明的绒毛膜炎（villitis of unknown etiology，VUE）］，而特异性感染性绒毛膜炎主要为巨细胞病毒、梅毒螺旋体、弓形虫等病原体感染所致[2]。

人是梅毒螺旋体的唯一宿主，梅毒对孕妇和胎儿均有严重危害。近年来随着梅毒发病率的不断上升，妊娠合并梅毒的病例不断增加，先天梅毒的报道病例也呈上升趋势[3]。妊娠合并梅毒发病率在国内多数地区为0.2%～0.5%[4]。先天梅毒可发生于妊娠的任何阶段[5]，可通过血液传播致脐带和胎盘病变及垂直传播感染胎儿，若不及时干预，可累及胎儿各系统、器官，造成不可逆性损害，严重时可出现流产、早产、死胎、婴儿感染等不良妊娠结局。

先天性梅毒感染的胎盘可较大、坚硬、苍白。组织学上，局灶性增殖性绒毛膜炎并有坏死及淋巴细胞、浆细胞局灶性浸润；绒毛血管内外膜增生，致血管狭窄、闭塞；出现不成熟绒毛，粗大、棒状密集；出现广泛的基质增生；偶尔可见多发性小树胶肿；胎盘最后出现弥漫性纤维性变是主要特点。胎盘和脐带的组织学改变具有特征性但无诊断特异性，确切诊断依赖于梅毒螺旋体的检出[2，6]。

本例死胎大体解剖未发现明显致死性畸形及病变，组织病理学检验示胎儿组织器官未见明显致死性病变，脐带除脐动脉中膜散在灶性出血外未见其他病变。胎盘多灶性绒毛血管减少，多灶性绒毛血管内皮细胞增生致管腔狭窄甚至闭塞，灶性绒毛形态欠规则，同时胎盘多灶性组织坏死伴大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主的炎症细胞浸润，多灶性绒毛间质纤维组织增生，灶性玻璃样变性，上述胎盘组织学改变符合梅毒感染性绒毛膜炎的组织病理学特征。同时本案例中孕妇梅毒阳性，胎盘组织Warthin-Starry银染检见梅毒螺旋体。综上所述，本例死胎符合梅毒感染性胎盘绒毛膜炎导致宫内窒息死亡。

妊娠合并梅毒常引起流产、新生儿畸形、新生儿先天梅毒等妊娠不良结局，甚至死胎，近年发病率逐渐上升[3]。对怀疑妊娠合并梅毒致死胎的案件进行法医学鉴定时，由于胎盘和脐带的组织学改变无诊断特异性，故应排除母体自身疾病对胎儿的影响，同时需依靠系统尸体解剖及组织学检查排除心、肺等畸形及脐带异常等其他致死性病变，与胎盘绒毛膜羊膜炎、VUE、其他非特异性病原体及巨细胞病毒、风疹、弓形虫等病原体引起的宫内感染相鉴别，依据胎盘的组织病理学检查及Warthin-Starry银染、免疫组织化学染色等方法检查脐带、胎盘等组织中的梅毒螺旋体，并结合临床资料综合分析判定。