颅脑MRI对以突发性聋为首发症状的脑梗死患者的诊断意义*
2019-03-19贾彦均金永德金玉莲
贾彦均 金永德 金玉莲
突发性聋的病因尚无定论,其中血管性疾病是主要因素之一[1],椎-基底动脉及其分支小脑前下动脉和小脑后下动脉供血不足可导致突发性聋[2~5],部分脑梗死患者以突聋为首发症状或仅表现为突聋[6,7],故本文通过对突聋患者进行颅脑MRI检查,探讨以突聋为首发症状的脑梗死患者颅脑MRI的诊断意义。
1 资料与方法
1.1研究对象 以2013年1月至2018年6月在延边大学附属医院行颅脑MRI、纯音测听检查且资料完整的340例突发性聋患者为研究对象,其中男121例,女219例,年龄10~84岁,平均52±13.76岁;病程3小时~20天,平均6.5±4.37天;双侧12例,单侧328例;210例患者合并头晕,其中178例表现为眩晕。所有患者均符合2015年中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会制定的突发性聋诊断标准[8],均无个人及家族性耳病史、耳毒性药物应用史。
1.2检查方法
1.2.1纯音听阈测试 340例(352耳)患者均使用ConeraTM型桌面诊断性听力计(尔听美)进行检查,分别测量并计算0.25~8 kHz的气导平均听阈,并根据听阈曲线将其分为低频下降型、平坦下降型、高频下降型、全聋型;听力损失程度分级:轻度26~40 dB,中度41~60 dB,重度61~80 dB,极重度>80 dB。
1.2.2颅脑MRI 340例患者于发病后均行颅脑MRI检查,采用Verio 3.0型磁共振仪(西门子),包括TIW1(T1加权成像)、T2W1(T2加权成像)、FLAIR(液体衰减反转恢复序列)、DWI(弥散加权像)四个成像,层厚5 mm;以上各序列扫描成像矩阵为256×256,视野23 cm×23 cm。所有患者均获得轴位像,观察因血管病变引起的梗死灶分布区域,排除占位、感染等疾病引起的听力下降。
2 结果
340例患者中,13例(3.82%,13/340)颅脑MRI的DWI像呈高信号,提示急性脑梗死,161例(47.35%,161/340)患者颅脑MRI提示腔隙性脑梗死,166例(48.82%,166/340)患者颅脑MRI未见异常。
13例急性脑梗死患者梗死灶分布:脑干6例、小脑6例、脑桥臂2例、放射冠1例、右侧大脑半球1例、基底节1例、顶叶1例。纯音听阈显示全聋型最多,有8例(8耳),其次为平坦下降型4例(4耳)(平均听阈分别为75、50、76.2、56.2 dB HL),仅1例(1耳)为低频下降型(表1),典型病例颅脑MRI及纯音听阈图见图1、2。
161例腔隙性脑梗死患者梗死灶分布:放射冠117例,半卵圆中心69例,基底节67例,额叶32例,丘脑21例,脑干16例,顶叶16例,侧脑室11例,胼胝体5例,枕叶3例,小脑1例,脑干合并小脑1例,大脑皮层1例(部分患者有多发性梗死灶);其中,18例(19耳)脑干、小脑腔隙性脑梗死患者的纯音听阈显示8例(9耳)为平坦下降型(平均听阈分别为:37.5、72.5、57.5、43.75、75.5、57.5、66.25、42.25、80 dB HL),7例(7耳)为全聋型,2例(2耳)为高频下降型,1例(1耳)为低频下降型。
表1 13例以突聋为首发表现的急性脑梗死患者性别、年龄、病程、是否伴眩晕、既往史、纯音听阈及颅脑MRI检查结果
图1 病例1颅脑MRI的DWI像及右耳纯音听阈图 a.右侧小脑DWI像呈高信号,提示小脑新发梗死;b.右耳纯音听阈为平坦下降型,平均听阈75 dB HL 图2 病例4颅脑MRI的DWI像及左耳纯音听阈图 a.左侧脑干、小脑DWI像呈高信号,提示小脑、脑干新发梗死;b.左耳纯音听阈为全聋型
3 讨论
耳蜗螺旋神经节内的双极细胞是听觉传导的第1级神经元,它将神经信号传递至第2级神经元脑桥,再通过纤维束传递至大脑皮层;与听力有关的神经细胞群位于颞横回、颞上回,经分析产生听觉意识,该过程任何部位发生病变均可引起听力障碍。通过颅脑MRI可以诊断脑血管意外,亦可以进一步判断梗死部位及责任血管。耳蜗的供血动脉为迷路动脉(IAA),多数情况下,它起源于小脑前下动脉(AICA),但在少数情况下,它可以来自小脑后下动脉(PICA)或直接从椎-基底动脉发出。迷路动脉特点为终末血管、纤细(尸头解剖最粗直径约为0.64 mm)[9]、耗能[10],一旦动脉供血不足将会引起听力障碍。由于内耳在常规MRI检查时不能很好的显影,只能着重研究其供血动脉。本研究340例突聋患者中13例颅脑MRI显示为急性脑梗死,其中10例患者为后循环梗死,梗死部位最多的是脑干和小脑,该结果与Mort等[11]和Lee等[12]的研究相符。另外,病例8患者颞叶出现新发梗死,梗死部位为听觉中枢;病例3、11、13出现前循环梗死,根据梗死部位考虑与此次突聋病因不符,但颅脑MRI只能初筛颅内较大的血管,难以判断细小动脉的血流及形态,因此不能排除供应耳部的细小动脉有动脉硬化。分析文中13例急性脑梗死患者梗死区域,推测责任血管可能为基底动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉、小脑上动脉(SCA),均为后循环供血动脉;曾有报道急性听力损失与1/10的后循环卒中有关[3]。由基底动脉病变引起的突聋极罕见,常常伴有明显的神经系统症状,最初症状可能仅有听觉障碍和/或前庭功能障碍,随后会出现脑干和小脑缺血的神经反应,甚至会危及生命;因此,临床医生应高度警惕并完善脑血管检查。
IAA梗死主要是由于AICA血栓性狭窄引起,AICA起源于椎动脉和基底动脉中下2/3,直径平均为1.23±0.41 mm[13],其阻塞后可出现耳鸣、耳聋、面瘫、眩晕、恶心、呕吐、眼震、同侧面部痛温觉丧失、Horner综合征、小脑性共济失调及对侧肢体运动不全、痛温觉丧失等,统称AICA综合征;耳聋可能是AICA闭塞或狭窄的前驱症状[6,12,14],颅脑MRI上脑桥外下侧和小脑中脚出现梗塞可以基本确认是AICA梗塞。之前有学者研究,AICA梗死患者颅脑MRI的DWI像未见异常高信号,但本研究中,10例以突聋为首发表现患者的DWI像中脑干、小脑呈异常高信号,支持听力下降为AICA闭塞的早期表现这一观点,与文献报道[15]类似;突聋可能与PICA闭塞有关,这种听力损失通常与PICA供血区域的小脑梗死有密切联系,其机制可能是由于内耳周围的听觉系统受损所致[3]。另外,SCA供血区域梗死也会导致听力损失,通常是对侧听力损失,因为外侧丘系有交叉的听觉纤维,也会表现出双侧不完全性聋。
本研究340例患者中有161例患者颅脑MRI呈现出腔隙性梗死,最常见的部位是放射冠(117例,占34%),与之前的报道[16,17]一致,但考虑该区域梗死与颈内动脉系统的微小血管闭塞有关,可能与突聋无关。此外,本组病例中,脑干、小脑腔隙性梗死18例,虽然DWI像未见高信号,但有研究证实脑干及小脑梗死患者可仅以突发性听力下降为首发症状[18],可能由于病灶位于相对静止区,梗死范围小,由其他血管代偿,或者症状轻微而被患者所忽视。
本研究结果显示,在13例急性脑梗死患者中,除病例13外其余病例纯音听阈均为平坦下降型或全聋型,且为中重度听力损失。听力损失的频率与内耳供血障碍部位不同有关,高频音的感受部位在蜗底,低频音的感受部位在蜗顶,平坦下降型及全聋型提示整个内耳都有缺血表现,只是程度轻重不同。从文中结果看在18例腔隙性脑干、小脑梗死患者中,听力损失也以中重度聋、全聋为主,因此,即使颅脑MRI的DWI像未见异常高信号,脑干、小脑部位梗死合并听力下降时也要引起警惕。
本研究中10例突聋伴眩晕的患者均为急性脑梗死,因此当患者出现头晕,尤其是眩晕,长期不能自行缓解或病程中有头晕加重史,纯音测听结果示重度、极重度耳聋时,应注意后循环梗死的可能。
综上所述,中重度聋或全聋的突聋患者,合并高龄、高血压、眩晕等病史时,应注意是否可能存在脑血管意外,尤其是脑干或小脑梗死,因此,对此类患者应积极完善颅脑MRI(通常在发病24小时后)及血管评估,即使颅脑MRI的DWI像未提示急性脑梗死,仍需要行进一步的检查和适当处理,以避免漏诊、误诊。