高钾血症的心电图表现以及研究进展

应鹏翔 朱金秀 谭学瑞

钾的致命毒性与心脏效应有关，高钾血症会降低心肌传导速度，加速复极并在体表心电图上产生一系列相应变化。高钾血症影响高达10%的住院患者，可导致严重的心律失常、心搏骤停甚至死亡[1]，其常见原因包括肾功能衰竭、药物以及一些严重疾病，如败血症、休克和多系统器官衰竭等。然而，高钾血症缺乏特异性临床表现，通常表现为低血压、休克和心脏停搏等，易被误认为是基础疾病的恶化。对严重高钾血症临床表现认知的局限性常导致贻误最佳治疗时机。充分了解心电图在高钾血症早期诊断中的作用，可及早干预、挽救患者生命。

1 与高钾血症相关的心电图表现

T波改变是高钾血症患者心电图中最常见、最易识别的表现之一。高钾血症患者的其他“经典”心电图表现包括PR间期延长、P波低平或消失、QRS波变宽，以及出现“正弦波”甚至心脏骤停(表1)[1-2]。近年来，对高钾血症的心电图表现的理解越来越深刻，如高钾血症时可能会出现急性心梗样ST段改变及Brugada征[3]、自发转变的房颤[4]、自发转变的预激综合征、心电图解释软件双计数心率、非冲击性无脉宽复合性心动过速等[5]。从临床意义上看，相比于实验室血清钾水平，心电图改变具有更好的临床预测价值[6]。心电图异常可反映血清钾浓度升高的速度，以及特定水平下是否有心脏骤停的风险。如在慢性肾功能衰竭患者中，心电图显示窦性心律、窄QRS波群和高尖T波的血清钾浓度为8.2 mmol/L的患者通常比血清钾浓度6.3 mmol/L的脓毒血症患者伴QRS波群增宽预后更好[5]。因此，深入了解高钾血症的心电图表现对于快速诊断和治疗高钾血症是必要的。

表1 血清钾浓度变化的时序性心电图表现Tab.1 The sequential ECG manifestations with the variation of serum potassium concentration

2特殊的高钾血症心电图表现

2.1 ST段心梗样改变及Brugada综合征

ST段抬高是高钾血症的罕见心电图表现，有时和急性心肌梗死或Brugada综合征(BrS)心电图类似，最近的研究中将后者称为Brugada拟表型(BrP)[2]。22.6%的BrP由高钾血症引起，大多出现在严重高钾血症患者中(>6.5 mmol/L)，且年龄、血钾水平或性别与发生BrS的类型间没有显著相关性[8]。高钾血症诱导的BrP是一过性血清电解质改变的结果，在纠正电解质异常后是可逆的[9]。且在短期内不易发生恶性心律失常和心脏性猝死[10]。遗传或家族性易感因素[2]、直接心肌损伤、代谢异常(如缺氧、酸中毒)、电解质紊乱是否会促进在高钾血症状态下BrP的发生尚不清楚。Abu Shama[11]等在一个病例报告中提到一位高钾血症患者心率从87次/min增加到125次/min时，他的心电图开始出现高钾血症(T波高尖，QRS变宽)的表现，并具有1型Brugada表现，而后随着电解质紊乱被纠正，心电图恢复正常。因此他们认为高钾血症伴随可逆心电图Brugada改变可能是心率依赖性的，并且离子通道功能障碍具有动态性，不一定与遗传突变相关。

A： 初始心电图显示窦性心动过速(心率125次/min)，导联V1和V3的ST段抬高，伴有1型Brugada模式； B： 采取紧急高钾血症对症治疗后的心电图，图中ST段改变恢复，心率140次/min。引自文献[2]

图1心电图表现为Brugada拟表型的高钾血症

Fig.1HyperkalemiamanifestedbyBrugadaphenocopyinECG

2.2 自行转变的传导异常以及心律失常

2.2.1 自行转变的房颤高钾血症时，可产生显著的心动过缓[12]以及自行转变为窦性节律的房颤[13]，心电图表现从房颤的f波转变为窦性p波。心房颤动至窦性心律的自行转变被称为短暂性心房顿抑，这在很多房颤转变为窦性心律的病例报告中均有提及，更重要的是，心房顿抑会影响抗凝治疗的持续时间以及动脉血栓栓塞事件的发生[14]。高钾血症治疗期间出现的窦性心律自行转变的持续时间尚不明确，并且会随着临床进程而变化。在一例高钾诱导的窦性转换病例中，血清钾正常后窦性心律维持三个月[15]； 另一个永久性房颤伴严重高钾血症的病例报道中，短暂窦速转换仅持续16 min[16]；也有报道高钾诱导窦性转换在血钾正常10 d后恢复至心房颤动[13]。因此，在临床实践中，需要关注在高钾血症的情况时，通过研究心电图表现以及既往病史，明确是否存在被掩盖的房颤，以及时进行抗凝治疗，防止形成血栓。

2.2.2 自行转变的房室阻滞、束支阻滞2010年Ohmae等[17]提出了高钾血症时会引起房室阻滞、束支阻滞，当血钾恢复正常后，心电图又恢复正常。2016年Fransen等[18]报道了一例由心率依赖性介导的左束支阻滞，当心率较低时，左束支阻滞心电图表现消失，指出高钾血症束支阻滞心电图表现是心率依赖性的。

2.2.3 自行转变的预激综合征 1986 年Sirdharan等[19]报道一例预激综合征患者血钾7.8 mmol/L时预激波一过性消失，血钾恢复预激再现，其机制可能与高钾对旁道的负性传导作用有关。因旁道是由心室肌细胞组成，所以它对高钾的负性传导作用比正道(房室结) 敏感。

2.3 心电图计数软件对心率的双倍计数

心电图计数软件罕见显示心率是真实心率的两倍。在高钾血症患者中，双重心率的计数常常是病情危重的预警[20]。这种现象已经存在于至少三种不同的心电图机和计数软件[21]。双重计数的确切原因不明确，但最有可能是由于计算机误判T波为QRS波群引起。中度高钾血症时，QRS波增宽常伴随T波的变窄；重度高钾血症时，QRS-T复合体可能融合成正弦波。在这两种情况下，计算机可能难以区分QRS波群与T波。

报告的心率为71次/min，而真实心率为35次/min。血钾水平为9.2 mmol/L。引自文献[19]图3 Schiller心电图系统记录的严重高钾血症心电图Fig.3 The severe hyperkalemia ECG recorded by Schiller ECG system

2.4 宽QRS波无脉电活动与非休克无脉宽波

无脉电活动有多种原因，既有机械原因又有代谢原因。当无脉电活动与宽大畸形的QRS波关联时，代谢性原因是可能性最大的，其中严重高钾血症最常见[22]。在危症患者中，宽QRS波心动过速经常反映室性心动过速。然而，持续的单形室性心动过速通常对电复律相当敏感，往往只需要相关的低能量冲击。一个对除颤仪的最大能量冲击没有反应的无脉宽波心动过速相较于室性心动过速，更可能是无脉电活动。

3 高钾血症心电图表现的影响因素

患者血钾浓度越大心电图表现的符合率越高。但随着血清钾浓度的增加,进行性的心电图改变与血清钾浓度之间并无绝对关系[7]，不同病因引起的高钾血症的心电图表现也不同。高钾心电图表现同时还受电解质紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾病的病因和程度、药物[22]等诸多因素影响。例如，高钾血症相关的心电图改变在酸中毒、低血钠、低血钙时更加显著；相反，在碱中毒、高血钠、高血钙时，典型的心电图表现更难显现。

4 急需治疗、危急的高钾血症心电图表现

(1) 严重低血压伴有急性QRS增宽和QRS轴移位。

(2) 低血压、休克，QRS波群增宽和导联V1、V2的ST段抬高。

(3) 危重疾病伴心电图计数软件双倍计算心率。

(4) 危重疾病伴宽QRS波无脉电活动。

(5) 不可电击的无脉搏性广泛性心动过速。

(6) 双侧下肢瘫痪或四肢瘫痪伴有明显异常的心电图[5]。

5 心电图诊断工具诊断高钾血症的发展

近年来，心电图用于诊断高钾血症发展迅速。随着计算机辅助数字处理技术以及图像技术的飞速发展，Velagapudi等[23]提出通过计算机处理心电图上定量数据，如12导联上T波振幅、T波右斜率等参数计算得到血钾数值。Dillon等[24]提出血钾浓度在正常范围内的微小变化可以导致经计算机处理的心电图的可量化变化(可检测到0.2 mmol/L的钾变化)。Attia等[25]提出通过计算机算法可用单导联T波新参数来计算血钾值，由单导联导出的信号处理心电图模型可用于临床计算钾值，并具有普适性，反映血钾变化趋势，可用于远程监测。Yasin等[26]将单导联的心电图传导至智能手机进行数据分析，通过线性回归模型计算血钾值，血钾浓度的计算准确率为91%，得出心电图可用于家庭监测护理和早期发现无症状和潜在危险血钾异常的结论。相信在不久的将来，随着数字信息技术飞速发展，心电图作为一种诊断工具将越来越与人工智能相结合。

6 讨论

高钾血症的心电图表现越来越受到人们的关注，相较于临床上常用的检验手段确定血钾值，运用心电图来诊断有其独特的优势，在无创、适时基础上可更全面反映临床症状的危重程度，指导临床工作。综上，心电图作为高钾血症的诊断工具，应得到临床工作者的重视。另外，随着计算机算法和软件运用于心电图图像波形定量计算，现今心电图作为一种诊断工具发展迅速。在不久的将来，或许我们可以在智能手机上监测自身的电解质动态变化情况。