腹腔内高压的相关研究进展

王 旭，邓 颖

(哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科，哈尔滨 150001)

腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)是指成人腹内压>12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),儿童>10 mmHg。目前IAH被认为是危重病人中常见的、危及生命的并发症[1]。根据2007年世界腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)协会的共识，IAH的发病率为30%～70%[2]，而在重症监护病房中的发病率可达30%～40%[3]。如果没有适当的干预及治疗，IAH可以导致ACS，这与组织器官的低灌注及微循环的变化密切相关[4]，从而累及胃肠道、心、肺、肾等重要器官的功能，甚至造成多器官功能障碍或衰竭。但近年来，IAH的相关问题被人们重新重视。在大鼠动物实验中发现，随着腹内压的升高及作用时间的延长，氧分压明显下降，二氧化碳分压上升，死亡率明显增加[5]。造成IAH的病因包括腹部外伤、胰腺炎、腹腔感染以及液体复苏后胃肠道水肿等，而临床上该疾病的发生发展常被原发病所掩盖，当发现时常危及生命。近年来，随着人们对相关概念的认识及重视的提高，目前腹内压监测已成为重症监护病房里的常规项目。现就IAH及ACS的相关背景、病因、发病机制、诊断及治疗进行综述。

1 腹内压的相关概念及测量

1.1腹内压的相关概念 腹内压是指腹壁和内脏之间相互作用引起的腹腔内稳态压力。腹内压的变化根据呼吸摆动和腹壁阻力，成人生理情况下为 0～5 mmHg。但如果是肥胖患者，腹内压可以达到10～15 mmHg[6]。IAH是指腹内压持续>12 mmHg，继续升高持续>20 mmHg，伴或不伴腹腔灌注压<60 mmHg，同时合并单个或多个器官衰竭称为ACS[7]。IAH和ACS是同一病理生理状况的不同阶段[8]。IAH通常危及患者生命，影响预后。在病理情况下，腹内压持续或反复≥12 mmHg时为IAH。IAH的分级：Ⅰ级腹内压 12～15 mmHg；Ⅱ级腹内压 16～20 mmHg；Ⅲ级腹内压 21～25 mmHg；Ⅳ级腹内压>25 mmHg。腹内压>20 mmHg时则出现ACS。而由于感染引起的IAH的疾病(如腹部创伤、腹腔感染、肠梗阻、重症胰腺炎等)出现ACS的概率大大增加，脓毒症患者中，腹内压通常升高并伴随脏器功能不全甚至多脏器功能衰竭[9]。因此IAH是重症患者的一个严重并发症，如果不及时采取治疗，ACS病死率可达100%。早期监测腹内压对脓毒症发展成ACS有重要意义。但IAH的发病率很难估测，有研究显示重症监护病房的患者IAH可达31%～58.8%[10]，较高的发病率和病死率也给临床治疗带来了难题。

1.2腹内压的测量 世界ACS协会在2006年明确了IAH及ACS的定义[11]。同时，世界ACS协会给出了腹内压的标准测量方法，确定了膀胱压作为腹内压的标准测量方法。膀胱测压法为临床最常用的方法，简便、安全[12]。患者行导尿，排空尿液后夹闭尿管，取平卧位，将Forley尿管经三通与测压管连接，测压管一端与大气相通，每次向膀胱输注25～50 mL 0.9%氯化钠注射液，1 min后待膀胱肌肉松弛后，以腋中线和髂嵴交点为零点，用刻度尺测量测压管的高度，当患者呼气末测压管高度不变时，取测压管凹面对应的刻度为膀胱内压[13]。

2 导致IAH的病因及分类

由于腹腔和外界是隔绝的，任何增加腹腔内压力的疾病都可以导致IAH。根据病情进展的快慢可分为急性IAH和慢性IAH，还可以是继发于慢性腹内压增高基础上的急性IAH。慢性IAH疾病的发展比较隐匿，机体在疾病的演变中会逐渐适应这个压力，因此慢性IAH对机体造成的损伤远比急性轻。临床上导致IAH的疾病较多，而IAH最终的结局是ACS[14]。手术患者和非手术患者均可发生IAH和ACS，术前和术后也均可发生。IAH最常见的病因是腹腔内容积增加，包括腹腔内出血、肝硬化腹水、腹膜炎、肠系膜栓塞、肠水肿、肿瘤等，而胰腺炎、出血或水肿引起的腹膜后体积增加是临床上最常见的腹内压增高的原因[15]。腹部的外伤也可以导致IAH发生，包括烧伤、加压关腹或切口疝修补的腹外挤压。根据IAH的方式还可以分为原发性IAH和继发性IAH。原发性IAH由腹膜炎、肠梗阻和腹部外伤导致，继发性IAH是腹部手术后腹部张力高但强行关腹所引起的。IAH最终导致多脏器功能不全，IAH最敏感的器官是肠道，在出现明显心、肺、肾的损害前就会有临床症状出现[16]。

3 IAH的病理生理学改变

3.1对肠道的影响 肠道上皮细胞和细胞之间的紧密连接共同构成肠道屏障，使肠内容物选择性通过，阻止抗原、微生物及其毒素进入血液循环。Kotzampassi等[17]将猪的IAH升高到12 mmHg以上，结果肠道血管内的氧分压降低，肠道黏膜的pH值也随之降低，表明IAH严重地扰乱了内脏的血流动力学。Olofsson等[18]在猪的研究中通过多普勒血流发现腹内压增加与胃肠微循环减少相关，而微循环中黏膜层受到的影响明显小于绒毛膜。Cheng等[19]在家兔模型中证明，腹内压>15 mmHg，2 h后肠道血流减少40%；腹内压>25 mmHg，6 h后肠道血流下降81%，这与IAH及IAH的持续时间呈正相关。长时间的IAH使空肠绒毛坏死，在显微镜下观察到细胞内线粒体肿胀及细胞坏死的不可逆性改变；同时增加了肠黏膜的通透性，导致内毒素血症，因此肠黏膜屏障功能障碍可能是引起ACS和多器官功能障碍综合征发病的重要因素之一。这些研究结果与近年来对没有脓毒症机械通气的羊的研究结果形成鲜明对比，研究表明[20]，腹内压>20 mmHg时，肠系膜动脉的血流减少，但在微循环变量中没有变化。然而与之前的研究相比仍出现了乳酸酸中毒[17-18]。Dubin等[20]在绵羊脓毒症模型中发现，液体复苏能够使平均动脉压、心排血量、肠系膜上动脉血流量和肠微血管血流指标正常，但不能恢复灌注的回肠绒毛数量的百分比，这就可以解释乳酸升高的原因。

以上研究结果的不同可以从以下几方面来解释：腹内压升高水平、发病机制和持续时间、是否存在脓毒症、液体的复苏及微循环评估。但有关IAH在人类中对胃肠道灌注的影响并没有得到明确的研究，但在腹内压从7 mmHg升高到14 mmHg后，内脏的血流量减少。内脏血流量减少，肠道缺血缺氧导致肠道蠕动减弱或消失，肠黏膜屏障功能降低，此时细菌经肠系膜淋巴系统和门静脉系统进入血液循环，诱发炎症反应，导致肠源性脓毒症。而在机体发生IAH到发展成ACS的时间内，急性胃肠道功能受损，胃肠道的灌注已经出现不足和酸中毒，如果不及时治疗，最终将发展成多器官功能障碍综合征，甚至死亡。因此，IAH不高但胃黏膜pH无明显异常的患者早期预防可以防止并发症。

3.2对肾脏功能的影响 IAH最常见的肾脏并发症是急性肾功能不全，其发病机制是多种因素共同作用的结果：肾血流动力学变化、内毒素诱发的复杂炎症和免疫反应、内皮细胞功能障碍、肾小球内微血栓形成、肾小管细胞凋亡及坏死细胞碎片堵塞肾小管等。1947年，Bradley等[21]对腹内压升高患者肾脏血流变化的研究发现，腹内压升高到20 mmHg以上，肾有效血流量平均下降24.4%，而肾小球滤过率平均下降27.5%；所有患者均出现了少尿，尿量平均下降57.4%。肾脏血流量下降，抗利尿激素、肾素、血管紧张素、醛固酮释放增多；抗利尿激素和醛固酮水平增高导致水、钠潴留，加重IAH，同时肾素和血管紧张素释放，加重血管阻力，使肾功能进一步恶化。在ACS引起肾衰竭的过程中，心排血量下降，通过增加血容量并不能恢复肾功能，这也进一步证实腹内压所致肾衰竭是肾脏静脉压升高所致。肾实质和肾静脉压升高可能是IAH肾脏损伤的机制，但具体对肾脏损伤的作用仍不清楚。Doty等[22]在猪的模型中发现，当肾静脉压达到30 mmHg，肾小球滤过率显著降低，血醛固酮和血浆肾素释放增多，但在单纯肾实质压力增高时却没有出现。Herrler等[23]研究发现，切开肾包膜降低肾囊内压后，肾功能损伤明显减缓，表明单纯肾实质内压力增高并不足以导致肾功能损伤，但可能对缺血引起的急性肾损伤有协同作用。结果表明，IAH早期肾脏血管充血，随着进一步发展，其他因素如心排血量下降，儿茶酚胺类增加，肾素、血管紧张素和炎症细胞因子增多，加重肾脏损害。

3.3对呼吸系统的影响 IAH上抬的膈肌导致胸膜腔容积减少，压力随之升高。胸膜腔压力过高，肺叶受压引起肺不张。在急性重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的患者中，腹内压升高最明显，严重者发展成ACS。通过研究发现其主要机制为IAH导致膈肌上抬，受限的膈肌影响肺通气，使其肺容积减少，肺的顺应性降低，肺通气量下降[24]。IAH还可以通过影响下腔静脉回流[25]，并通过血管压迫上腔静脉，使上腔静脉压力增高。抬高的膈肌压迫胸腔，使胸腔内压力增高，导致肺水肿。IAH的病理生理发展过程中，多种炎症细胞参与其中，而肠管的缺血、水肿，肠道蠕动减弱，细菌在肠道内过度繁殖，出现菌群易位，引发脓毒症，加重全身炎症反应，加剧肺水肿。

3.4对心血管功能的影响 心脏也是脓毒症伴IAH最常损害的器官之一，心功能不全的患者占脓毒症的40%，表现为心室扩张及心室收缩及舒张功能受限。较高的腹内压使胸腔压力升高，心脏直接受压，导致心室顺应性和收缩性降低。Mahjoub和Plantefeve[26]在研究ACS时证实IAH时由于升高的腹内压和胸腔内压压迫上、下腔静脉，静脉回心血量下降，心脏前负荷降低及出现右心功能障碍。Bloomfield等[27]研究IAH和血浆肾素和醛固酮水平变化发现随着腹内压增压，心排血量降低。Vivier等[28]通过家兔实验表明，腹内压为15～30 mmHg时，心率和平均动脉压变化不明显，心排血量显著降低。但也有学者对此结果提出异议[29]，认为主要是由于实验动物不同及麻醉方法不同导致结果的差异。

4 治 疗

4.1一般治疗 关于IAH及ACS的一般治疗包括积极治疗原发病、合理应用抗生素、吸氧、镇静、胃肠减压、营养支持、纠正水电解质及酸碱失衡、腹腔积液的穿刺引流、及时灌肠等。研究认为，如果腹内压在20 mmHg以内(IAH在Ⅱ级以内)，应首选非手术治疗，手术治疗的效果并不理想[30]。因为早期手术使内脏长时间暴露于空气中，感染的概率大大增加，预后也并不理想。但如果合并有其他脏器的损害及衰竭，需评估患者的病情并及早开腹手术治疗，减轻患者的损害。因此，早期应尽量非手术治疗。

4.2手术治疗 手术治疗包括腹部减压术[31]。患者的病情持续恶化，在非手术治疗无效的情况下，使用开腹减压术可以降低腹内压并恢复器官的灌注及功能。腹内压持续>25 mmHg，出现新的脏器功能衰竭或原有脏器衰竭加重的患者可考虑实施手术。尽管有报道指出开腹减压术并发症多，病死率高，但腹部减压术仍有必要施行[32]。术前要评估患者的状况，很多患者常伴有其他基础疾病，术中要严密监测患者的生命指征，以免发生心搏骤停。术后患者要严密监测，以免出现腹腔减压综合征，预防其他并发症。

5 小 结

对于危重患者，不仅要完善各项检查，还要在入院时就开始密切监测患者的腹内压，综合评估患者每日的病情变化。一旦发现患者有IAH或ACS，应早期行腹腔减压术，减少对全身脏器的进一步损害，而对于腹部外伤、感染、腹部术后的患者，更应该密切监测腹内压。有研究显示，IAH持续时间越长，患者合并感染概率越大，序贯器官衰竭评分越高[33]。同时合并其他脏器衰竭的概率越大，患者的预后越差，急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ评分越高[34]。

IAH持续时间是危重患者的一项独立预测因素，对机体各个脏器均有影响，一旦发生ACS，病死率显著增高；同时腹内压持续维持在一个较高的水平，导致心、肺及其他脏器功能受到损害，引起相关的并发症甚至多器官功能障碍综合征，危及生命[35]。但是IAH及ACS引起多系统器官衰竭的病理生理学机制仍未完全明确，应提高对IAH的认识，充分重视及推广应用腹内压监测技术，做到早诊断、早治疗，提高救治水平。在临床诊治中，应注意IAH及ACS引起的并发症，及早治疗对患者的预后及生存率有很大改善。