奶牛亚临床型蹄叶炎的分析诊断和治疗与控制方案

任文明

（城区畜牧兽医中心站，山西 汾阳 032200）

奶牛亚临床性蹄叶炎对于乳业影响较大，因为它可引起产奶牛蹄底溃疡、白线病和指（趾）部溃疡。在发达国家，该病常见于集约化饲养的、高产奶牛场，是需要人们重点关注的疾病。

1 病因分析

亚临床型蹄叶炎的病因还尚未搞清，牛蹄叶炎病因的经典学说是瘤胃中大量的碳水化合物，可造成胃中牛链球菌和乳酸杆菌含量增加，这会引起瘤胃酸中毒，造成革兰氏阴性菌死亡，释放内毒素。瘤胃炎与瘤胃酸中毒有关。疾病的早期阶段可测得血液中组胺含量升高。亚急性瘤胃酸中毒（SARA）可能是引起蹄叶炎的一个关键因素，因为对于亚急性的瘤胃酸中毒的治疗，可以控制亚临床型蹄叶炎的发病率。奶牛产奶水平的提高，可能造成一些生物活性信使释放到血液中，增加蹄叶炎发病风险。物理性损伤如创伤也是一个重要危险因素。一些临床兽医认为坚硬的地板与营养因素同等重要。当习惯了软地的干乳期奶牛和小母牛移到硬地上生活时，应谨慎管理。常被忽略的一些因素包括每日长时间站立，排队喝水或者在运动场站立超过3h，此外还包括缺乏锻炼，由于缺乏锻炼，降低了蹄部氧气和营养物质的供应。

2 发病机制

目前虽然已知生物信使被释放到血液对蹄叶炎发病起到积极作用，但是究竟哪一种因子在起作用还在研究中。在蹄真皮基底膜上存在上皮生长因子（EGF）受体。在受到损伤时，胃肠道释放大量的EGF 进入血液，参与蹄叶炎的发病过程。除了其促进有丝分裂，上皮生长因子还抑制角质细胞的分化。蹄叶炎的早期阶段，蹄部基质中尾质细胞分化受到抑制在形态学上占主要作用。这反过来印证关于蹄叶炎的组织病理学的假设，即明胶酶作用不规律引起蹄部基底膜成分选择性降解，使真皮层退化而发生蹄叶炎。近年来，关于基质金属蛋白酶的活性与蹄叶炎的关系有大量报道，究竟是哪一种内毒素与蹄叶炎的病理有关还尚未研究清楚。如肝脓肿能使蹄叶炎发病率升高，常从肝脓肿的病灶中能够分离出坏死性梭形杆菌，其可产生可疑的内毒素。细胞因子和前列腺素在蹄叶炎的发病上也起到一足的作用，缺氧也促进了蹄叶炎的发生。在分娩前后，性激素（如松弛素）分泌增多也可能导致蹄叶炎。在产犊早期，生长激素可能也起到一定作用。在围产期正确的管理很重要。生物信使会影响两种类型的组织，乳头状的真皮层和蹄小叶的胶原纤维，这就会产生不同的病理作用。前者是角质的损坏，后者是基质金属蛋白酶活性异常，造成指（趾）的损伤。血管内毒素或者其他生物活性物质到达真皮，影响真皮角质的形成，这种物质使动静脉短路麻痹，蹄子内部压力增大，血管壁也损伤，血液溢出，渗入到蹄子的尾质中，使其呈现粉红色或者黄色，浸染血液的角质在蹄底部会出现“刷状出血斑”。蹄壁血栓形成，减少血液流动，使蹄部角蛋白细胞缺氧和营养不足，结果是角质变软、损伤、感染和形成疤痕。所以血栓的形成是蹄叶炎的特点。第二种病理过程，包括基质金属蛋白酶的释放和指（趾）部韧带胶原纤维的延伸。这个系统可将承受的体重由蹄骨传到蹄壁。当胶原纤维延伸，蹄骨发生错位。偶尔蹄骨旋转，远指骨从蹄底前部向下旋转。更多时候，整个骨头都“向下旋转”，造成屈肌和蹄底间隙变窄，导致蹄底溃疡发生率升高。青年牛的蹄叶炎常能够恢复。这可能是因为血管再生形成侧枝循环，取代那些损伤血管的功能。但由于每次蹄叶炎都会形成瘢痕组织，反复发作的病例彻底康复的机会很少。

3 临床症状

亚临床型蹄叶炎无临床症状，只是表现为运步时谨慎，多表现为蹄底和白线处出血。如果出现蹄底和指（趾）尖溃疡、白线病及牛群中高产奶牛两个蹄底疾病＞10%时，可能为亚临床性蹄叶炎。如果新产犊奶牛在蹄冠和悬蹄周围的皮肤红肿，表明出现暂时性的蹄叶炎样损伤，应予以高度重视。

4 治疗与控制

亚临床型蹄叶炎的治疗是不切实际的，因为在其造成损伤前确诊是不可能的。为控制高产奶牛群亚临床型蹄叶炎的发生，应集中管理奶牛，进行系统的流行病学调查多是必须要考虑的问题。所以应首要判断是否任何年龄段的牛群都易受到影响。与其他年龄段相比，第1 胎的奶牛面临较多问题，头产母牛的蹄部疾病会降低其一生的产奶量。与年龄较大的产犊母牛相比，28 月龄第1 次产犊的母牛，蹄叶炎的发病率较高。建议≤24 月龄的产犊母牛，其日增重应≤750 g，如果生长过快可能成为导致蹄叶炎的一种应激因素。由营养因素导致的蹄叶炎必须要考虑，如何有效预防瘤胃酸中毒取决于饲喂的碳水化合物的量和瘤胃消化能力。碳水化合物消化吸收越快，瘤胃酸中毒发生也越快。与干燥谷物相比，粉碎较细的或者潮湿的谷物更易消化。有时往往低估了玉米青贮的能量，通常青贮玉米作为饲料，造成了严重的后果。所以每日应定时饲喂，精料要少量多次饲喂，禁止突然改变饲料。在产犊前后，奶牛的饲喂量应降到体重的7.5%。经产牛饲料每日增加不超过0.25 kg，初次分娩的牛每日增加≤0.2 kg，初次分娩的牛每日最多饲喂量为14～16 kg。