经皮冠状动脉介入治疗术后非罪犯血管斑块快速进展1例

1 临床资料

病人女性，76岁，因“反复胸痛5 d”入院，入院5 d前出现胸骨后阵发性闷痛，服“救心丹”能缓解，无大汗、黑朦、晕厥，既往有高血压病史15年，收缩压最高达160 mmHg，糖尿病病史7年，3年前出现脑梗死。入院查体：体温36.5℃，脉搏80次／min，呼吸20次／min，血压148／90 mmHg，神志清楚，双肺未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音。入院查三大常规、凝血三项、D-二聚体、甲状腺功能均未见明显异常；生化：甘油三酯 4.14 mmol／L，总胆固醇 8.36 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇 6.64 mmol／L，肌酐正常；糖化血红蛋白8.7%；肌钙蛋白I 1.7 ng／mL；脑钠肽（BNP）正常。 心电图提示：（1）窦性心律；（2）T 波低平；（3）肢体导联低电压。心脏彩超提示：二尖瓣、主动脉瓣轻度反流；左心室内径4.2 cm，左室射血分数65%。胸片：双肺纹理增强。入院诊断：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死 Killip 1级；（2）高血压2级，很高危；（3）2型糖尿病。入院GRACE评分低危（18分），入院后予以双联抗血小板聚集、强化降脂、抗凝、抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、减轻心脏耗氧、降压、降糖等处理，建议皮下注射胰岛素治疗控制血糖，但病人拒绝，择期冠脉造影提示：前降支中段向心性狭窄50%×10 mm；第一对角支开口狭窄50%，左回旋支无明显狭窄，第二钝圆支开口及近中段狭窄（70%～99%）×60 mm，TIMI血流2级；右冠主干中段不规则狭窄70%×20 mm。因第二钝圆支管腔细小，遂行球囊扩张（2.0×15 mm），再造影狭窄明显减轻，远端TIMI血流3级。术后病人好转出院，出院长期服“阿司匹林 100 mg，1次／d；氯吡格雷75 mg，1次／d；阿托伐他汀钙片20 mg，每晚1次；贝那普利10 mg，1 次／d；美托洛尔缓释片 47.5 mg，1 次／d；格列美脲 2 mg，2次／d”。 术后 1周复查生化：甘油三酯 2.0 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇 3.8 mmol／L，葡萄糖6.5 mmol／L；门诊随访无明显不适。6个月后病人胸痛再发再次入院，复查生化：甘油三酯1.63 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇2.9 mmol／L，葡萄糖6.3 mmol／L；糖化血红蛋白 6.5%；肌钙蛋白 I 0.02 ng／mL；BNP正常。心电图较上次入院时无明显动态变化；入院后复查冠脉造影：前降支中段狭窄（95%～99%）×25 mm，第一对角支开口狭窄50%，左回旋支无明显狭窄，第二顿圆支开口及近中段狭窄（70%～99%）×60 mm，右冠主干中段不规则狭窄70%×20 mm，并行前降支支架植入术，植入2.0×29 mm，FIREBIRD2支架1枚。术后病人胸痛未再发，检测CYP2C19基因型为∗1／∗1，氯吡格雷代谢快，出院继续服用“阿司匹林100 mg，1 次／d；氯吡格雷 75 mg，1 次／d；阿托伐他汀钙片 20 mg，每晚1 次；贝那普利 10 mg，1 次／d；美托洛尔缓释片47.5 mg，1次／d”，现随访5个月，胸痛未再发。

2 讨论

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为治疗冠心病的重要方法，对冠心病罪犯血管的干预能显著改善病人预后[1]。研究表明非罪犯血管进展明显影响PCI病人的预后，非罪犯血管斑块的快速进展是PCI术后要面临的一个重要问题。1988年首次报道在心脏移植术后病人身上发现斑块快速进展，此后经冠脉造影证实的快速进展斑块也被相继报道[2-4]。斑块快速进展目前尚无规范、统一的定义，众多研究将其定义为数月内冠脉血管狭窄快速进展：（1）原先≥50%狭窄的血管，管腔内径继续减少≥10%；（2）原先≤50%的狭窄的血管，管腔内径继续减少≥30%；（3）任何程度狭窄的血管进展为闭塞。研究表明内皮损伤、血脂沉积是斑块形成的关键因素，血管痉挛、钙化、复杂病变、炎症因子、脂蛋白（a）、类风湿、基质金属蛋白酶-9、骨桥蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2是斑块快速进展的独立预测因子，但尚没有单个因子能预测斑块快速进展[5]。在危险因素控制后，非靶血管斑块短时间内快速进展，较为少见。结合本例病人，2017年1月入院后予双联抗血小板聚集、强化他汀降脂、抗RAAS、抗交感治疗，积极控制血压、血糖，随访复查生化血脂、血压、血糖基本达标，第一次行球囊扩张也并未损伤前降支，CYP2C19基因检测无功能减少的等位基因，氯吡格雷代谢快，短短6个月后，前降支狭窄快速进展至99%狭窄。但病人高龄，合并“高血压、糖尿病”，多支病变，上述综合因素导致冠状动脉内皮损伤，可能是该病人短期内非罪犯血管斑块快速进展的重要原因。