自发性脑出血引发弥漫性脑肿胀9例及成因分析

王琼琼1，宋小洁，刘振川，贺 峰

(1 青岛大学第十一临床医学院—临沂市人民医院，山东 青岛 266071；2 临沂市人民医院，山东 临沂 276001)

弥漫性脑肿胀多见于某些颅脑外伤后，CT显示硬脑膜腔内脑实质外的脑脊液间隙不同程度的受压，即脑室、脑池变窄或消失，或手术中脑膨出[1-2]。早期出现的脑体积增大，造成脑疝，病情呈进行性恶性发展。自发性脑出血引发的弥漫性脑肿胀鲜有报道，现就本科2016年6月-2018年6月收治的该类患者做一总结，分析其可能原因、机制，并探讨相关的治疗方案。

1 资料与方法

1.1一般资料 患者9例，其中男2例，女7例；年龄28～59岁，平均(47.9±9.4)岁。均为自发性脑出血患者并发弥漫性脑肿胀，其中左侧基底节区出血3例，右侧基底节区出血4例，脑叶出血2例；均有高血压病史，其中合并肾功能不全1例、血小板减少症1例。入选标准：原发血肿量为非致命性；全脑弥漫性肿胀，环池消失，血肿远隔部位，包括对侧脑沟亦消失，但无梗阻性脑积水；有颞叶沟回疝等临床表现；排除活动性出血。

1.2观察指标 弥漫性脑肿胀的发生时间，患者相应临床表现，影像学特点、治疗及预后。

2 结果

2.1发病时间及临床表现 头颅CT显示弥漫性脑肿胀的发生时间为发病后2～72 h，其中6例出现在发病后24 h，3例发生在24～72 h。8例患者起病初意识状态为恍惚，仅1例为深昏迷；病情加重后均发生颞叶沟回疝，其中5例为单侧瞳孔散大，4例为双侧瞳孔散大。

2.2头颅影像学特点 CT显示原发血肿均位于非致死部位，为非致命量，≤50 ml；幕上、幕下全脑肿胀，环池、外侧裂及大部分脑沟消失(见封三图1、2)；无梗阻性脑积水及活动性出血发生(见封三图1)，其中2例曾行头颅CTA检查，动脉未见明确异常；1例术前行头颅MRI检查；2例手术后行头颅MRV检查，结果示出血侧横窦、乙状窦纤细或局部狭窄。

2.3治疗及预后 7例行颅内血肿微创穿刺置管引流治疗，1例先行血肿置管引流，后行去骨瓣血肿清除，其中5例存活(4例预后良好)，3例死亡；另1例未能手术干预，死亡。

3 讨论

弥漫性脑肿胀在重型颅脑外伤患者中较常见，且多早期出现。但在自发性脑出血病人中罕有报道，根据本院临床观察，约占同期所收治脑出血病人的1.1%，大多预后极差。该类患者有如下特点：(1)女性多于男性，年龄普遍较轻；(2)除1例起病迅猛，2 h即发生全脑严重肿胀，其余病例发病初期病情尚轻，GCS评分尚好，经历一段时间，病情急骤变化；(3)头颅CT特点：颅内出血量及出血部位均为非致命性；病情变化时未见活动性出血所导致的血肿扩大；为均匀全脑肿胀，包括幕下及血肿远隔部位；脑室受压变小，脑沟消失，中线结构移位不明显；(4)死亡率高，患者多因恶性颅高压，继而发生中枢性呼吸、循环衰竭等脑干功能障碍死亡；(5)部分病例经脱水治疗临床症状可短时减轻，但随后迅速恶化；(6)经准确、快速的血肿引流后，部分病人的脑肿胀迅速缓解，病情可获好转。此类病人在发病早期因原发血肿不大，且意识状态尚可，从而有被临床医生忽视可能。

该类疾7病发生机制不明，参照外伤后急性脑肿胀及动脉瘤性蛛网膜下腔出血致大脑半球肿胀的发生机制[3]，有如下几种考虑：(1)脑外伤所致的弥漫性脑肿胀多认为系脑血管自主调节受损，致脑过度灌注，肿胀系动脉充血过多造成。自发性脑出血对脑组织、血管的力学作用不似外伤那样复杂及广泛，血液成分对周边组织的化学作用也相对局限，不致引起广泛的脑血管自主调节功能障碍，除非引发机体剧烈的应激反应，造成应激性血压升高，突破了脑血管调节极限，形成高灌注。而临床上观察到血压急剧升高、患者剧烈头痛、呕吐甚至意识障碍等髙颅压表现，但该部分患者类似症状并不明显，起病初多无严重意识障碍，1例患者入院时血压正常，治疗过程中亦未见明显的血压波动，起病54 h后因发生全脑肿胀死亡。(2)颅内高压引发脑组织低灌注，缺血引起细胞毒性水肿？1病例行头颅MRI检查，其DWI相并无明确高信号征，无细胞内氢离子弥散障碍，即未见细胞毒性水肿。(3)静脉回流障碍？急性广泛的静脉回流障碍可引起弥漫性脑组织瘀血性肿胀，2例患者术后头颅MRV显示，出血侧横窦、乙状窦纤细或局部狭窄，不排除在脑肿胀严重时静脉窦受压，回流受阻。但静脉回流障碍，静脉压升高导致毛细血管流体静压升高，致血液成分溢出血管壁，组织液生成过多，引起血管源性水肿。而1例患者ADC相并无弥漫性高信号，即弥漫性的肿胀并不是广泛的血管源性水肿且颅内外静脉窦交通较多，多不会在短时间内形成广泛的静脉回流受阻。因此，这一观点还需经过观察进一步印证。(4)多发生于年轻、女性患者，会是因为脑组织饱满、血肿占位效应及血液成分引发剧烈的炎性反应，如小胶质细胞的激活，造成局部及远隔脑组织的炎性肿胀？本课题的另一部分研究结果显示，脑出血患者血肿液中部分炎性因子表达明显高于外周血及健康对照组，而发生全脑肿胀患者的实验结果是否与其他脑出血患者的结果有差异还在统计中。(5)颅高压是始作俑者？脑出血早期最直接的作用为占位效应致颅内压升高，尤其是年轻患者脑组织饱满，中等量的出血即可造成颅内压的急剧变化，进而带来脑灌注不足，缺血肿胀，再出现静脉受压、回流障碍，淤血肿胀，恶性循环。从治疗效果的角度看，经准确及时的血肿清除后，病情迅速缓解，肿胀消失，似乎也可以佐证这一观点。

该部分病人中有8例行颅内血肿微创置管引流术，实施内减压，通过减少颅内容物降低颅内压，符合颅内压管理的隆德概念[4]，有4例获得了良好预后。去骨瓣外减压有可能造成脑组织恶性膨出，从而加重损伤，加速死亡。通过该部分病人的临床救治，笔者体会到：此类病人多数存在治疗机会，且头颅影像学可提示存在脑肿胀趋势，一旦发现应及时手术干预；清除原发血肿首选穿刺引流，安全有效；开颅清除血肿风险较大；病情的密切观察，及时的影像学检查，颅内压的准确评估是前提，及时、准确的内减压是赢取患者良好预后的关键。