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瑞舒伐他汀辅助治疗慢性心力衰竭45例临床分析

2019-01-25余旭凡关芬礼

承德医学院学报 2019年1期
关键词:瑞舒伐氧化应激炎性

余旭凡,姚 活,关芬礼

(阳江江华医院心内科,广东阳江 529500)

慢性心力衰竭的主要临床表现为呼吸困难、乏力和体液潴留等心功能不全的表现,以及神经内分泌的异常激活,是多种心脏疾病发病的终末阶段。该病发病机制十分复杂,随着患者心功能的减退,导致静脉系统血液淤积、动脉系统血液灌注不足,从而引起循环障碍症候群,机体各脏器发生缺血缺氧[1]。临床研究显示,炎症因子和氧化应激反应是加快患者心衰进展及心功能损害的重要因素[2]。瑞舒伐他汀在临床上广泛应用于治疗心血管疾病,具有抗炎和抗氧化的作用[3]。为探讨瑞舒伐他汀辅助治疗慢性心力衰竭对患者心功能及炎性因子、氧化应激指标的影响,本研究选取我院心内科收治的90例慢性心力衰竭患者,对照组给予常规治疗,研究组在对照组的基础上给予瑞舒伐他汀钙片辅助治疗,对治疗效果进行了对比分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2017年2月-2018年2月心内科收治的90例慢性心力衰竭患者,其中男性58例,女性32例,年龄52~79岁,平均年龄(63.4±5.2)岁,病程1~10年,平均病程(3.7±0.6)年;原发疾病:46例冠心病,19例风湿性瓣膜病,18例扩张型心肌病,7例慢性肺源性心脏病;心功能分级:25例Ⅱ级,48例Ⅲ级,17例Ⅳ级。患者随机分为研究组和对照组,每组各45例,两组患者性别、年龄、病程、原发疾病及心功能分级方面对比,差异不具有统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 给予所有患者常规治疗,包括给予β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类强心药及血管紧张素转化酶抑制剂等,同时纠正患者电解质紊乱,维持酸碱平衡,嘱患者戒烟酒,注意休息,适量运动,限钠盐。研究组患者在此基础上给予瑞舒伐他汀钙片(生产厂家:阿斯利康制药有限公司,国药准字号:J20090092)辅助治疗,每次10mg,每天1次。治疗周期均为3个月。

1.3 观察指标及检测方法

1.3.1 心功能指标:治疗前后使用彩色多普勒超声仪检测患者的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),并计算左心室射血分数(LVEF)和E峰A峰流速比值(E/A值)。

1.3.2 血液炎性因子及氧化应激指标:治疗前后于清晨抽取患者空腹肘静脉血6ml,均分为2份,分别标记1号标本和2号标本。1号标本静置后离心、2号标本肝素抗凝离心,所有标本均使用高速离心机以3000r/min高速离心15分钟,取1号标本上层血清、取2号标本血浆,-30℃冰箱冷冻保存待检。

采用速率散射比浊法检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分别采用酶联免疫吸附法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法检测血浆过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。

1.4 统计分析 所得心功能及血清炎性因子、血浆氧化应激指标数据均使用SPSS 20.0统计学软件进行分析处理,以(±s)表示计量资料,采用t检验进行组间比较、配对t检验进行组内比较。以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后心功能指标 治疗前两组患者LVEF、LVEDD、LVESD和E/A比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的LVEF和E/A均明显升高,LVEDD和LVESD均明显降低(P<0.05);并且,研究组治疗后的LVEF和E/A明显高于对照组,LVEDD和LVESD明显低于对照组,两组对比差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1:

表1 两组治疗前后心功能指标的变化情况(x ±s,n=45)

表1 两组治疗前后心功能指标的变化情况(x ±s,n=45)

与本组治疗前比较:aP<0.05;与对照组治疗后比较:bP<0.05

组别 LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm) E/A研究组 治疗前 41.52±2.48 58.46±8.36 48.13±6.11 0.85±0.04治疗后 57.46±2.62ab 45.31±8.52ab 37.57±5.14ab 1.38±0.06ab对照组 治疗前 41.68±2.51 58.37±8.34 47.98±6.02 0.86±0.05治疗后 49.31±2.45a 51.21±8.94a 42.57±5.67a 1.07±0.07a

2.2 治疗前后血清炎性因子水平 治疗前两组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平对比,差异均不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明显降低(P<0.05);并且,研究组治疗后的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,两组对比差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2:

表2 两组治疗前后血清炎性因子水平的变化情况(x ±s ,n=45)

表2 两组治疗前后血清炎性因子水平的变化情况(x ±s ,n=45)

与本组治疗前比较:aP<0.05;与对照组治疗后比较:bP<0.05

组别 hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L)研究组 治疗前 39.68±4.58 13.51±1.89 8.35±1.24治疗后 20.13±4.35ab 6.32±0.69ab 6.41±0.74ab对照组 治疗前 40.03±4.13 13.59±2.02 8.47±1.64治疗后 28.46±4.57a 9.13±0.89a 9.12±0.89a

2.3 治疗前后血浆氧化应激指标 治疗前两组患者SOD、MPO、MDA含量对比,差异均不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的SOD明显升高,MPO和MDA均明显降低(P<0.05);并且,研究组治疗后的SOD明显高于对照组,MPO和MDA明显低于对照组,两组对比差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3:

表3 两组治疗前后血浆氧化应激指标的变化情况(x ±s,n=45)

表3 两组治疗前后血浆氧化应激指标的变化情况(x ±s,n=45)

与本组治疗前比较:aP<0.05;与对照组治疗后比较:bP<0.05

组别 MPO(mg/L) SOD(U/ml) MDA(μmol/ml)研究组 治疗前 581.64±25.42 63.47±5.01 12.67±1.24治疗后 481.21±21.68ab 120.47±6.81ab 4.67±0.87ab对照组 治疗前 579.89±25.67 64.01±4.57 12.59±1.09治疗后 551.38±23.87a 78.49±5.49a 10.67±1.08a

3 讨论

目前,临床上因各类心血管疾病所引发的慢性心力衰竭的发病率呈现逐年升高的趋势,选择更有效的药物治疗慢性心力衰竭,减轻患者心脏的损伤,改善心室重构,对于改善患者预后十分重要[3]。研究显示,慢性心力衰竭的发展与心肌不断损伤造成心功能逐渐下降密切相关,慢性心力衰竭患者同时常伴有神经内分泌的激活及细胞因子等的过度激活,最终引发心室泵血及充盈功能出现障碍,病情不断进展造成心脏功能严重受损[4]。另外,有研究证实炎症及氧化应激反应与心衰进展及心功能损伤密切相关。

瑞舒伐他汀为强效他汀类药物,具有抑制心肌细胞增殖、改善心肌重塑的作用,且能降低机体炎性反应、减少血小板聚集、改善机体脂质代谢[5]。为此,本研究探讨了瑞舒伐他汀辅助治疗慢性心力衰竭对患者心功能和炎性指标、氧化应激指标的影响。结果显示,使用瑞舒伐他汀辅助治疗的研究组患者,治疗后反应心功能的指标LVEF、E/A、LVEDD、LVESD均明显优于使用常规疗法的对照组患者,证实了瑞舒伐他汀辅助治疗能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,对治疗慢性心力衰竭患者具有积极作用,与刘萍[6]报道的结果一致。正常情况下人体血液中TNF-α的水平较低,但在炎症反应刺激下TNF-α的水平会大幅度提升,TNF-α不但参与心室重构的过程,且能诱导刺激机体释放大量的IL-6;IL-6水平升高会进一步加重机体的炎症反应,另外IL-6还会诱导释放hs-CRP;hs-CRP可通过补体系统加重机体的炎症反应,从而损害心肌细胞,加重心肌功能的损伤[7]。氧自由基可以通过攻击细胞膜脂质产生过氧化反应,引起氧化损害,从而导致慢性心力衰竭患者氧化、抗氧化系统功能失衡,这是氧自由基引发心血管系统结构和功能异常的重要原因[8]。本研究还发现,使用瑞舒伐他汀辅助治疗的研究组患者治疗后血清炎性因子水平(hs-CRP、IL-6、TNF-α)、血浆氧化应激指标(MPO、MDA、SOD)含量均明显优于对照组,进一步说明了瑞舒伐他汀减轻炎症和氧化应激反应的作用,与陈岩等[9]的研究结果一致。

综上所述,在常规治疗的基础上加用瑞舒伐他汀辅助治疗慢性心力衰竭的疗效确切,能有效改善患者的心功能,减轻机体炎性和氧化应激反应,值得临床推广和进一步深入研究。

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