经颅微电流刺激联合艾司西酞普兰对脑梗死后抑郁患者生活质量及生活能力的影响

吕晓静

洛阳荣康医院十病区，河南 洛阳 471013

脑梗死是临床神经内科常见疾病，多发于中老年人，常由脑动脉粥样硬化引起[1]。脑梗死后抑郁(PSD)为脑梗死患者常见并发症，患者常表现为情绪低落、悲伤、疲劳、乏力、食欲消退、失眠、注意力下降、自卑等，严重者有轻生念头，给家庭及社会带来巨大精神压力和经济负担[2-8]。PSD影响患者神经功能恢复，且可加重躯体症状，使患者日常生活能力下降，生活质量显著降低，延缓康复进程，提高医疗费用，更为严重的是导致患者死亡率显著升高[9-13]。故对脑梗死后抑郁症状给予及时有效治疗，具有重要意义。目前临床常采用选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等药物进行治疗，疗效肯定，但多数药物存在较多不良反应，患者治疗依从性不理想[14-17]。近年来，非药物治疗开始得到研究者关注。经颅微电流刺激(CES)是一种安全性高、无创无痛、易为患者所接受的非药物治疗方法，可用于抑郁症治疗[18-23]。本文旨在观察经颅微电流刺激联合艾司西酞普兰对脑梗死后抑郁患者生活质量及生活能力的影响。

1 资料与方法

1．1一般资料选取2014-02—2016-02洛阳荣康医院神经内科PSD患者，所有患者均符合1995年全国4届脑血管病学术会议通过的急性脑梗死诊断标准[24]，且经影像学检查确诊为脑梗死，同时符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》中有关抑郁症诊断标准[25]，均为首次出现抑郁症，且神经功能缺损评分(MESSS)16分以上，汉米尔顿抑郁量表(HAMD)评分18分以上，均签署研究知情同意书；排除既往存在抑郁症史或家族抑郁史，意识障碍，肢体功能障碍，先天性智力低下，心、肝、肾等重要器官功能障碍，不适合采用经颅微电流刺激治疗者依从性差无法配合治疗或研究者。共入选160例患者，按对照研究方式分为对照组和观察组各80例。对照组男46例，女34例；45～70(59.3±8.8)岁。观察组男48例，女32例；年龄46～70(59.3±8.8)岁。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法对照组给予调节血糖和血脂、控制血压、维持水盐平衡、改善脑循环等常规治疗及心理疏导，在此基础上，给予艾司西酞普兰(国药准字H20080599，规格5 mg/片，山东京卫制药有限公司)治疗，起始剂量为5 mg/d，用药5 d后剂量增至10 mg/d，后可酌情增加剂量至20 mg/d，持续治疗4周。观察在对照治疗基础上，加用CES治疗：应用美国EPI公司安思定微电流刺激仪，患者行平卧位，将患者耳垂用耳夹电极夹住，刺激频率0.5 Hz，电流强度10～500 uA，治疗过程中注意保持电流稳定，防止电流过高，每次持续治疗60 min，共治疗4周，前2周2次/d，后2周1次/d。

1．3观察指标分别于治疗前、治疗后对患者生活质量、抑郁程度、神经功能缺损情况及生活能力水平进行评价，生活质量评定方法采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)[26]评定，以评分越高代表生活质量越高；抑郁程度评估采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行，HAMD[27]评分越低代表患者抑郁程度越轻；神经功能缺损情况评估采用改良后爱丁堡-斯堪的那维亚脑卒中评分量表(MESSS)[28]进行，MESSS评分越低代表患者神经功能缺损程度越轻；生活能力水平评估采用改良巴氏指数量表(MBI)[29]进行，以MBI评分越高代表生活能力越强。

2 结果

2．1 2组治疗前后生活质量评分比较治疗前2组生活质量各维度评分及总均分比较均无显著差异(P<0.05)；治疗后，2组生活质量各维度评分及总均分均明显升高，且观察组较对照组更显著，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2．2 2组治疗前后HAMD、MESS、MBI评分比较治疗前，2组HAMD、MESS、MBI评分比较无显著差异(P>0.05)；治疗后，2组HAMD、MESS、MBI评分均显著下降，且观察较对照组显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 2组治疗前后生活质量(WHOQOL-BREF)评分比较分)

注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

表2 2组治疗前后HAMD、MESS、MBI评分比较分)

注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

3 讨论

随着中国人口呈老龄化趋势发展，脑梗死发病率逐年升高[30-33]。PSD为脑梗死患者常见并发症之一，在患者康复进程中可引发抑郁情绪和行为障碍，是造成患者神经缺损功能恢复、日常生活能力改善缓慢的重要因素，发病率39.3%～79%，与无抑郁症状脑梗死患者比较，存在抑郁症状脑梗死患者病死率及复发风险增加提高[34-38]。PSD患者常存在情绪低落、生活热情降低等不良情绪，且可伴随不同程度认知功能障碍，使患者生活质量显著降低，影响神经功能恢复，使伤残、病死风险显著增大[39]。PSD病因尚未明确，目前认为其发病机制主要存在内源性机制学说、反应源机制学说、遗传变异学说等[40-41]。当前临床常采取5-HT再摄取抑制剂、单氨氧化镁抑制剂等药物进行治疗。研究表明，PSD患者神经内分泌功能可出现异常，机体5-HT、NE水平降低，进而对情绪、睡眠造成影响，引发抑郁[42-44]。故采用采用抗抑郁药物治疗可取得肯定疗效。国外研究表明，抗抑郁药既可对患者抑郁症状存在明显改善作用，又可促进患者圣经功能恢复[45-46]。艾司西酞普兰为一种高选择性5-HT再摄取抑制剂，其既可与5-HT高亲和力位点结合，又可与5-HT低亲和力位点结合，对5-HT再摄取抑制作用极强，故起效快，且效果强，广泛应用于抑郁症治疗。艾司西酞普兰可明显改善PSD患者心理状态，并提高患者生活质量，作用优于阿米替林。由于抗抑郁药普遍存在不良反应，可降低患者治疗依从性，影响其临床使用。近年来，非药物治疗PSD得到临床研究者关注。CES为一种无创无痛的非药物治疗手段，安全性高，易为患者接受。其原理为将耳夹电极夹在患者耳垂，可向大脑皮质、脑干等输入极微电流，调节下丘脑边缘等部位，使得内源性吗啡肽大量分泌，恢复正常脑电波，并刺激副交感神经系统，史患者身心放心、情绪改善，从而达到治疗效果[40-42]。CES可刺激人体产生内源性吗啡肽。采用CES治疗PSD患者，可显著改善患者抑郁症状，提高患者日常生活能力。CES不影响选择性5-HT再摄取抑制剂肝同工酶，故其可作为一种有效非药物治疗手段，用于PSD治疗。

本研究显示，治疗后观察组较对照组生活质量各维度评分及总均分升高更显著，说明CES联合艾司西酞普兰治疗明显提高PSD患者生活质量，增强艾司西酞普兰治疗效果。治疗后，观察较对照组HAMD、MESS、MBI评分显著降低，说明CES联合艾司西酞普兰治疗可改善患者抑郁情绪，促进神经缺损功能恢复，进而提高患者生活能力。

CES联合艾司西酞普兰治疗PSD，明显改善患者质量，提高患者日常生活能力，疗效优于单纯艾司西酞普兰治疗。