生物膜系统的联系和交流例析

吴浩钦

(广东省汕头市潮南区东山中学 汕头 515144)

真核细胞的生物膜系统由细胞膜、核膜和细胞器膜等组成，它们的化学成分和结构很相似，在结构和功能上紧密联系，尤其是它们的膜结构可以相互转换。例如，通过蛋白质分选和膜泡运输，体现了生物膜的联系和交流[1]。生物膜系统的出现，是细胞在漫长的历史演化进程中，内部结构不断分化完善，各种生理功能逐渐提高的结果。它们形成的房室性区域化效应，使细胞内不同的生理、生化反应过程得以彼此独立、互不干扰地在特定的区域内进行和完成，并有效增大了细胞内有限空间的表面积，极大地提高了细胞整体代谢水平和功能效率。

1 生物膜系统的化学组成

生物膜的主要化学成分是脂质和蛋白质，化学成分在不同膜所占的比例有所不同，不同膜分布着一些标志性的物质。细胞膜上的脂类主要是磷脂、鞘脂和胆固醇，约占50%。蛋白质有整合蛋白、外周蛋白、脂锚定蛋白等，约占40%～50%，还有大约2%～10%的糖类，如D-葡萄糖、D-甘露糖、唾液酸等。核膜除了含脂质蛋白质外，还有少量核酸，它与多数细胞器膜的糖类含量极少。溶酶体膜含有多种不同酸性的、高度糖基化的膜整合蛋白和较多的胆固醇维持溶酶体膜的稳定性，类囊体薄膜的脂质主要是含半乳糖的糖脂。不同生物膜蛋白质的种类及含量也有很大差异，膜上的特殊的蛋白质执行着特定的功能。例如，线粒体膜含有细胞色素氧化酶、ATP合酶；类囊体膜上面有许多电子载体、ATP合酶、色素结合蛋白等；溶酶体膜含有质子泵，可维持溶酶体中的H+浓度比细胞质中高100倍以上；高尔基体膜上含有丰富的酶(如糖基转移酶、氧化还原酶、磷脂酶等)。总之，膜上蛋白质与脂质的比例依据膜的类型、细胞类型、生物类型的不同而不同[2]。

2 生物膜系统的联系和交流实例

2.1 内质网是合成生物膜的主要场所 内质网的胞质溶胶面合成磷脂后，当新合成的蛋白质和脂类插入内质网已存在的膜时，膜开始生长，使内质网的面积越来越大。内质网以出芽的方式形成囊泡转运物质至高尔基体、溶酶体和细胞膜上时，便扩大了这些膜的面积。线粒体、叶绿体和过氧化物酶体，不能直接利用内质网膜，需要依靠磷脂转移蛋白与内质网合成的磷脂分子结合形成复合物进入胞质溶胶并遇上线粒体、叶绿体、过氧化物体的膜时，复合物便将磷脂释放出来并插入到线粒体等的膜上，扩大它们的膜面积。

2.2 核膜在细胞分裂时消失与重建 核膜在形态和性质上与内质网极相似，可以看成是内质网膜的特化区，核膜在细胞分裂中经历了规律性的解体与重建过程。核纤层蛋白形成骨架支撑在核膜的内侧，使细胞核维持正常的形状与大小。在细胞分裂的前期，MPF(有丝分裂促进因子)使核纤层蛋白磷酸化，改变了它的结构域，从而使核纤层蛋白解聚。解聚后的核纤层蛋白A、 C分散到细胞质中，而核纤层蛋白B仍与解体后形成的核膜小泡保持结合状态，核孔复合体也逐渐解体。到了分裂末期，结合有核纤层蛋白B的单层核膜小泡在染色质周围聚集，相互融合形成双层核膜，A、 C核纤层蛋白重新在核膜的内侧组装成子细胞核的核纤层，核孔复合体重新嵌入核膜，形成子核膜。一些动物细胞的实验中发现，解体后的核膜可直接被内质网吸收转化成内质网[3]。

2.3 多种膜泡参与蛋白质分选和运输 蛋白质在核糖体上合成，有些蛋白质刚合成不久便转移到内质网膜上，多肽链边延伸边穿过内质网膜进入内质网腔。内质网对蛋白质加工后，输送给高尔基体TGN区，高尔基体再出芽形成膜泡将蛋白质分选运输到特定部位。膜泡形成时，需要一些包被蛋白装配成弯曲的、篮球状的格子使生物膜形成膜泡，随后发动蛋白(亦称缢断蛋白)结合并水解GTP，在外凸芽生膜囊的颈部聚合形成环状，随着GTP的水解，发动蛋白不断环向缢缩，直接使膜泡断离原来的膜。COPⅡ包被的膜泡负责从内质网到高尔基体运输物质；网格蛋白包被的膜泡负责从高尔基体出芽运输物质到胞内体、溶酶体、液泡和细胞膜；COPⅠ包被的膜泡负责从高尔基体到内质网转运物质。各种膜泡上的马达蛋白驱动它们以微管为轨道定向运输物质。

2.4 蛋白配对引导生物膜锚定和融合 转运膜泡与正确区室的膜融合时，依赖于膜泡结合Rab蛋白诱发膜上GTP分解后，帮助Rab-GTP蛋白锚定在膜泡上，Rab-GTP蛋白与靶膜上的Rab效应器结合，且膜泡上的v-SNARE蛋白与靶膜上的t-SNARE蛋白配对，膜泡才能与靶膜融合。GTP结合蛋白Rab主要负责控制转运膜泡与适合靶膜的锚定，v-SNARE与t-SNARE蛋白配对介导转运膜泡与靶膜融合。以乙酰胆碱的释放为例，在静息电位下，突触小泡被锁定在细胞骨架上不能自由移动。当动作电位传递到突触小体时，Ca2+内流后与轴浆中的钙调蛋白结合，激活Ca2+-钙调素蛋白依赖激酶Ⅱ，突触小泡膜上的突触蛋白磷酸化，与细胞骨架的结合能力减弱，并且在轴浆中Rab3蛋白的帮助下，突触小泡沿着微管蛋白通过快速轴浆运输到轴突末端。这时突触小泡上的v-SNARE蛋白与突触前膜上的t-SNARE靶蛋白结合，突触小泡和突触前膜发生融合，乙酰胆碱从融合孔中释放出来。乙酰胆碱释放后，融合到突触前膜的突触小泡膜会保持其固有的重要蛋白组成，在适当时刻被重新内吞回轴突内部，内吞的囊泡重新装填递质，实现突触小泡的循环再生[4]。

2.5 溶酶体和膜泡合作完成消化 当细胞吞噬病原体、大分子颗粒等时，细胞内形成单层膜的吞噬体，初级溶酶体与吞噬体膜融合，溶酶体中的酶水解吞噬物，产生小分子运输到细胞质，为细胞再度利用或排出细胞。当细胞降解受损的细胞结构时，内质网或高尔基体形成一个双膜的杯形结构，并不断扩展，衰老的细胞器从杯口进入，接着杯口封闭形成双层膜的自噬体，自噬体与溶酶体融合，继而内含物被溶酶体的酶水解消化。研究发现，Atg家族蛋白是细胞自噬过程中关键的执行因子。例如，Atg6等介导分离膜泡的形成，Atg5、 8和12等负责介导膜泡的扩展，使小囊泡逐渐发展为环状结构。自噬作用可以帮助细胞抵抗衰老、饥饿等外界压力，但是过度的自噬也会导致细胞发生凋亡[5]。