小剂量多巴胺治疗窒息后肾损害临床疗效及对新生儿呼气峰流速值、心率、平均动脉压水平影响

王博雄 ,张子友，吉张艳

海南省东方市人民医院儿科(东方572600)

新生儿窒息属于妇产科中较为常见的疾病之一，亦是导致新生儿死亡的主要因素[1]。新生儿一旦发生窒息，会导致中枢神经、肾脏、心血管以及胃肠道等造成不同程度的损害，对新生儿的生命健康安全造成严重威胁。其中有研究数据表明，新生儿窒息后约有56%的患儿会发生肾脏损伤，即肾脏为新生儿窒息高受损脏器之一。因此，采取有效的治疗措施对新生儿窒息后肾损伤进行干预，对缓解患儿临床症状、体征，以及改善预后均有极其重要的意义。鉴于此，本文通过研究小剂量多巴胺对窒息后肾损害新生儿的临床疗效及对呼气峰流速值(PET)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)水平的影响，目的在于为临床有效治疗窒息后肾损害新生儿提供参考依据。

资料和方法

1 一般资料 选取2015年2月至2017年2月我院收治的窒息后肾损害新生儿120例。纳入标准[2]：①所有患儿均经尿常规以及血常规检查确诊为重度窒息，且均符合肾功能损伤诊断标准。②Apgar评分低于7分。③对本研究药物无过敏反应者。排除标准：所有患儿入院前均为接受任何肾毒性药物。根据随机数字表法均分成研究组与对照组，每组60例。其中研究组男性患儿36例，女性患儿24例，胎龄35～40周，平均胎龄(38.7±0.5)周；分娩方式：剖宫产19例，自然分娩41例；体重3.2～3.6kg，平均体重(3.3±0.7)kg。对照组男性患儿35例，女性患儿25例，胎龄35～41周，平均胎龄(38.8±0.6)周；分娩方式：剖宫产21例，自然分娩39例；体重3.1～3.7kg，平均体重(3.4±0.7)kg。两组性别、胎龄、分娩方式及体重比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。两组患儿父母均签署了知情同意书，我院伦理委员会已批准。

2 治疗方法 对照组患儿予以常规综合治疗，具体方式如下：首选给予患儿窒息复苏治疗，随后予以维持脑灌注、降低颅内压、平衡水电解质紊乱、吸氧以及预防感染等对症支持治疗。研究组则在常规综合治疗的基础上予以小剂量多巴胺治疗，主要方式如下：取多巴胺注射液(批准文号：国药准字H32023366)3～5 μg/(kg·min)，采用微量输注泵行静脉推注。两组患儿均连续治疗7 d。

3 观察指标 比较两组临床疗效，治疗后呼气峰流速值(PET)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)水平，治疗前后血肌酐与尿素氮水平，脏器受损情况。脏器受损情况主要包括缺血缺氧性脑病、心功能损害以及肾功能障碍等。

4 评价标准 疗效判定标注如下[3-4]：①显效：治疗后患儿血肌酐与尿素氮水平恢复正常，且临床症状与体征显著改善。②有效：治疗后患儿血肌酐与尿素氮水平基本恢复正常，且临床症状与体征有所改善。③无效：治疗后患儿血肌酐与尿素氮水平无好转，且临床症状与体征无改善甚至加重。总有效率=显效人数占比+有效人数占比。

结 果

1 两组疗效对比 研究组治疗总有效率为95.00%(57/60)，明显高于对照组的80.00%(48/60)，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组疗效对比[例(%)]

注：与对照组相比，*P<0.05

2 治疗后两组PEF、HR、MAP水平对比 治疗后研究组PEF、HR、MAP均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，见表2。

表2 治疗后两组PEF、HR、MAP水平对比

注：与对照组相比，*P<0.05

3 治疗前后两组肌酐与尿素氮水平对比 治疗后研究组肌酐与尿素氮水平分别为(67.2±14.8)mmol/L、(5.2±1.2)μmol/L，均明显低于对照组的(87.4±18.2)mmol/L、(8.4±2.1)μmol/L，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 治疗前后两组肌酐与尿素氮水平对比

注：与对照组相比，*P<0.05

4 治疗后两组脏器受损情况对比 治疗后研究组肾功能障碍发生率为13.33%(8/60)，明显低于对照组的51.67%(31/60)，差异有统计学意义(P<0.05)，见表4。

表4 治疗后两组脏器受损情况对比[例(%)]

注：与对照组相比，*P<0.05

讨 论

新生儿窒息主要是指胎儿在宫内由于缺氧而导致的窘迫，也指胎儿在分娩时或分娩后发生过得循环功能与呼吸功能发生障碍[5-6]。其属于一种病理生理变化，患儿主要临床症状表现包括酸中毒、低氧血肿以及高碳酸血肿等[7-8]。当新生儿处于窒息状态下时，为了维持正常的心脑重要脏器的血供，部分非重要的脏器会出现一定程度的收缩，从而使得机体血流动力学指标发生显著的改变，进一步促使脏器发生缺血、缺氧症状，最终导致脏器功能遭受严重损害[9-10]。其中肾脏功能损害是窒息后新生儿最为常见的一种脏器损害，该病患儿会出现一系列病理生理变化，病情严重者甚至会导致死亡。由此，寻找一种有效的治疗方式显得尤为重要。

本研究结果显示，研究组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义。说明了小剂量多巴胺治疗窒息后肾损害新生儿具有显著的临床疗效。其中主要原因在于：多巴胺可对心脏β受体产生刺激作用，促进其兴奋，加快患儿心率，同时增加患儿的心输出量，属于一种低心排出量伴随肾功能损伤的治疗药物。而新生儿对药物的耐受性相对较低，因此本研究采用小剂量的多巴胺对患儿进行治疗，可有效提高临床治疗效果。此外，治疗后研究组PEF、HR、MAP水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义。这提示了小剂量多巴胺治疗窒息后肾损害新生儿，可有效改善患儿的临床症状与体征。究其原因，作者认为多巴胺属于人类内源性儿茶酚胺药物之一，其主要是生物合成去甲的基础。该药物主要作用机制是通过对患者的肾血管起到一定的扩张作用，从而有效提高肾小球以及肾血流的滤过率，进一步改善患者的心率等生命体征指标。另外，治疗后研究组肌酐与尿素氮水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义。表明了小剂量多巴胺治疗窒息后肾损害新生儿，可有效改善患儿的肾功能。其中多巴胺具有兴奋血管中受体，扩张长系膜血管的作用，进一步有效改善患儿的肠壁微循环，改善胃肠功能。与此同时，多巴胺还有利于激活患儿肾脏内的多巴胺受体，从而有效扩张肾血管，增加尿量。此外，多巴胺还可对心脏多巴胺受体产生作用，促使心脏收缩力以及心输出量的增加，进一步促使患儿的心率以及血压等指标恢复正产高水平，从而有效保证各脏器内的血供正常，最终达到促进脏器功能恢复的目的。本文结果还显示了治疗后研究组肾功能障碍发生率明显低于对照组，差异有统计学意义。提示了小剂量多巴胺治疗窒息后肾损害新生儿，看显著降低肾功能障碍发生率。分析原因，作者认为多巴胺属于人体中的一种神经传导物质，主要是经人体脑细胞分泌而来，有助于细胞传导脉冲信号。而机体肾脏动脉上存在部分多巴胺受体，其与多巴胺相结合后可起到扩张肾脏血管以及增加肾血流量的作用，同时有效增强肾小球滤过率，促进患儿的尿量与钠离子的排泄，进一步有效预防肾脏发生缺血现象，避免肾脏功能障碍的发生。需要指出的是，此次研究也存在着不足之处，例如研究样本比较少，且随访时间相对较短，可能对研究结果造成一定影响，今后可考虑进一步扩大样本容量，并且延长随访时间，从而获得更加精准的研究结果。

综上所述，小剂量多巴胺治疗窒息后肾损害新生儿的临床疗效显著，可有效改善患儿PEF、HR、MAP水平，有利于改善患儿肾功能。