急性心肌梗死的危险因素及溶栓进展分析

2019-01-05杨舟

医药前沿 2019年7期

杨舟

（广西百色市田阳县人民医院广西百色 533600）

急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉出现突发性、持续性缺血、缺氧导致心肌坏死所致的疾病。胸骨后持续剧烈疼痛是AMI患者的临床特征性表现，患者在服用硝酸酯类药物及休息后仍不能完全缓解，临床检查可见心电图呈进行性变化，同时伴有血清心肌酶活性增高，常合并出现休克、心律失常、心力衰竭，严重者可导致死亡。一旦发生AMI后及早进行再灌注治疗是挽救患者生命的首选治疗方法。目前溶栓治疗是开通冠状动脉再灌注，恢复心肌血运的重要方法。本文就引发AMI的危险因素及溶栓治疗进展进行如下综述。

1.AMI的危险因素

1.1 过劳

连续紧张劳累、过重体力劳动及过度体育活动均会加重心脏负担，增加心肌需氧量，从而诱发粥样斑块破裂，引发AMI。

1.2 寒冷刺激

突发的寒冷刺激可诱发AMI。冬春寒冷季节是AMI的高发季节，因此做好防寒保暖是冠心病患者必须注意的事项之一。

1.3 情绪激动

紧张、激动、愤怒等剧烈的情绪变化可诱发AMI。

1.4 便秘

便秘多见于老年人，便秘时用力屏气可诱发心肌梗死，因此冠心病患者需要保持大便通畅。

1.5 暴饮暴食

摄入大量含高脂肪、高热量的食物后，血脂水平骤然升高，血黏稠度突然增加，血小板大量聚集，冠状动脉狭窄区域易形成血栓，从而引起AMI。

1.6 吸烟及大量饮酒

均是诱发AMI的危险因素。

2.AMI的静脉溶栓治疗

2.1 第一代溶栓药物

如尿激酶（UK）、链激酶（SK）等。

尿激酶是一种非特异性纤溶酶原激活剂。尿激酶能够促使纤溶酶原向有活性的纤溶酶转变，从而加速血栓溶解。同时尿激酶还可提高二磷酸腺苷（ADP）酶的活性，从而抑制血小板聚集，减少血栓的形成。重组尿激酶与尿激酶均来源于人体内蛋白，一般无过敏反应，且价格低廉，但该药对纤维蛋白的选择性较低，因此用药时常出现出血等不良反应。在陈泽江[1]等的随机对照研究中，尿激酶溶栓治疗组2h内的胸痛缓解率和冠状动脉再通率均明显高于对照组（P＜0.05），其中3h内的溶栓再通率为75%，6～12h内的溶栓再通率仅为43%，可见随着溶栓治疗时间的延迟，尿激酶的冠状动脉再通率明显降低，因此尿激酶溶栓治疗时需严格控制治疗时间窗。

链激酶是一种提取自β-溶血性链球菌培养液中的高纯度酶，具有活化人体血纤维蛋白溶酶原的作用，能够促使纤维蛋白溶酶原转变为活性纤维蛋白溶酶，进而加速血栓溶解。链激酶与其他溶栓药相比价格低廉、疗效可靠，但用药后可引发过敏反应和出血。在吴小华[2]等的随机对照研究中，给予335例AMI患者链激酶150万U+100ml生理盐水治疗，在30min内静滴完，其血管再通率为66.6%，出血发生率为9.8%，过敏反应仅为5.1%，未见休克及胃肠道出血的病例发生。

2.2 第二代溶栓药物

如阿替普酶、尿激酶原等。第一代溶栓药物多无特异性，出血风险较高等缺点催生了第二代溶栓药物出现。

阿替普酶产生于血管内皮细胞，是一种组织型纤溶酶原激活剂。阿替普酶能够激活位于血栓内与纤维蛋白相结合的纤溶酶原，并促使其向活性纤溶酶转变，达到特异性的溶栓效果。由于阿替普酶与人体内的天然蛋白结构相类似，因此无抗原性及过敏反应。但是该药的半衰期在4～5min，用药时需要反复大剂量才能达到疗效浓度，因此临床用药较为不便。在苏清梅[3]等的随机对照研究中发现阿替普酶比尿激酶静脉溶栓治疗AMI的疗效较高且不良反应率较低，说明其疗效及安全性均优于尿激酶。

尿激酶原属丝氨酸蛋白酶家族，是尿激酶前体。注射用重组人尿激酶原能够通过活化纤溶酶原发挥溶栓的效果。在相关临床实验研究中，其尿激酶原的低血压发生率低于链激酶，可见其安全性较高。