血清幽门螺杆菌抗体联合胃蛋白酶原检测在胃黏膜疾病的效果评价

吾红光 张兴 汪文锋 郑嫦燕 吴效芳 周俊英

幽门螺杆菌感染可以导致慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌,还可引起消化性溃疡、消化不良等,通过检测血清幽门螺杆菌抗体可以了解幽门螺杆菌感染情况[1-2].胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃黏膜腺体细胞分泌的一种消化酶前体,PG可通过细胞分泌释放入血,在血液中含量稳定可测.血清胃蛋白酶原(PG)分为PG Ⅰ和PG Ⅱ[3].PGⅠ由胃底主细胞和粘液腺颈细胞分泌,PGⅡ除以上细胞外还可由幽门腺及Brunner's腺体分泌产生,其血清含量可反映胃黏膜的形态学以及功能状态[4].作者通过来本院门诊、体检及住院患者,检测血清幽门螺杆菌抗体和胃蛋白酶原并对胃黏膜疾病进行评价,通过对相关资料进行统计分析,评价幽门螺杆菌感染和血清胃蛋白酶原与胃黏膜相关疾病的相关性.

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017年1月1日至12月31日在本院门诊住院胃病患者3262例,同时进行血清幽门螺杆菌抗体和胃蛋白酶原检测,其中男1634例,女1628例;年龄28~79岁,平均52.73岁.

1.2 血清幽门螺杆菌抗体检测 检测仪器为深圳惠安生化仪器,检测方法采用免疫金标渗滤试验.血清PG检测及结果判定:采用芬兰安图PHOMO公司提供的胃蛋白酶原系列定量检测试剂盒,检测方法采用酶联免疫分析(ELISA)法,对收集到的人员血清样本进行血清PG水平的测定.根据试剂盒指标,PG I参考值65.0~230μg/L正常范围,<65.0μg/L和>230μg/L为异常,PGⅡ参考值3.0~15.0μg/L,PGⅡ<3.0μg/L或>15.0μg/L为 异 常,PGI/PGⅡ(PGR) 参 考值1.0~20.0,PGR<7.0或>20.0为异常.胃泌素-17参考值1.0~15.0pmol/L,胃泌素-17<1.0pmol/L或>15.0pmol/l为异常值.同时进行胃镜及黏膜活组织病理检查,胃镜采用Olympus260HD内镜系统,病理学检查采用胃镜下诊断及胃黏膜病变诊断根据2017年上海《中国慢性胃炎诊治专家共识》和2014年《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见(长沙)》进行[5].

2 结果

2.1 血清幽门螺杆菌抗体检测结果 对消化内科门诊及住院胃病患者共3262例进行血清幽门螺杆菌抗体检测,结果发现血清幽门螺杆菌IgG抗体阳性369例.

2.2 血清胃蛋白酶原检测结果 统计3262例样本,血清胃蛋白酶原PG I异常143例,PGⅡ异常445例,PGR异常97例,胃泌素-17>15.0pmol/L者173例,胃泌素-17<1.0pmol/L者51例.

2.3 血清幽门螺杆菌IgG阳性与胃黏膜病变相关性 血清幽门螺杆菌IgG阳性者369例中慢性非萎缩性胃炎318例(87.18%),慢性萎缩性胃炎50例(13.56%),胃癌1例(0.27%).

2.4 血清胃蛋白酶原异常与胃黏膜病变相关性 PG I升高143例患者中经胃镜及病理学活组织检查发现慢性非萎缩性胃炎127例,占88.81%;慢性萎缩性胃炎16例,占11.19%.PGⅡ升高445例患者中,胃癌3例,占0.89%;慢性非萎缩性胃炎385例,占86.52%;慢性萎缩性胃炎56例,占12.58%.PGR升高97例患者中,慢性非萎缩性胃炎76例,占据78.35%;慢性萎缩性胃炎11例,占11.34%;胃癌2例,占2.06%.慢性萎缩性胃炎56例中PGR降低9例,PGR升高2例.胃泌素-17异常患者中,胃泌素-17>15.0pmol/L者173例,其中慢性非萎缩性胃炎151例,占据87.28%;慢性萎缩性胃炎21例,12.14%;胃癌1例,占据0.58%.胃泌素-17<1.0 pmol/L者51例,其中慢性非萎缩性胃炎45例(88.23%),慢性萎缩性胃炎5例(9.80%),胃癌1例(1.96%).慢性非萎缩性胃炎患者以PG I、PGⅡ、PGR、胃泌素-17升高为主;慢性萎缩性胃炎以PGR降低为主.5例胃癌患者中PGR降低2例,胃泌素-17降低2例.

2.5 不同胃病患者血清幽门螺杆菌抗体和胃蛋白酶原异常情况 见表1.

3 讨论

胃黏膜功能损伤是胃黏膜性疾病如慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃糜烂、胃溃疡等发生的基础,如不及时发现和治疗,可能进一步发展为胃癌,严重威胁患者生命健康[6].HP感染是慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌的主要原因,检测HP感染主要方法包括侵入性和非侵入性方法,血清HP抗体检测是针对尿素酶的IgG,可反映一段时间内的HP感染情况,而其他方法检测(如快速尿素酶,病理活检染色等)可能导致假阴性结果,而血清学方法检测不受这些因素的影响[7].血清胃蛋白酶原(PG)分为PG Ⅰ和PG Ⅱ[3].PGⅠ由胃底主细胞和粘液腺颈细胞分泌,PGⅡ除以上细胞外还可由幽门腺及Brunner's腺体分泌产生,其血清含量可反映胃黏膜的形态学以及功能状态[4].血清PG可以反应不同部位胃黏膜的形态和功能,PGI与胃酸分泌有关,可以较好反应胃壁细胞数量,胃酸分泌增多PGI升高,胃酸分泌减少胃黏膜腺体萎缩或胃黏膜切除后,PGI降低.PGⅡ可以由多种腺体产生,在各种胃疾病中,血清PGⅡ水平相对稳定.血清PGI和PGI/PGⅡ(PGR)比值被认为是胃体黏膜结构和功能的重要血清学指标.胃泌素主要由胃窦黏膜的 G细胞分泌直接进入血液循环,循环中的胃泌素至少含有四种生物活性成分,包括成分I、胃泌素34、胃泌素-17和胃泌素14,其中血清胃泌素34、胃泌素-17占血循环胃泌素>90%.

近来研究表明,血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和抗幽门螺杆菌抗体在筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌中有较高价值,甚至可以作为胃黏膜功能的血清学活检指标[8].近年许多临床研究探讨了上述血清指标与临床疾病的相关性,认为血清PG、胃泌素-17 和抗 HP抗体水平是反映胃黏膜状态可靠的非侵入性的组织学指标,因而被认为即胃黏膜血清学活检,认为其在萎缩性胃炎和胃癌的筛查中有重要临床应用价值.胃黏膜血清学活检在国外如日本韩国等已经大规模应用于高危胃癌人群的筛查,并取得一定成效.而我国有关胃黏膜血清学活检与胃黏膜病变方面研究无高质量大规模的研究.

本资料结果显示,全体检测对象血清幽门螺杆菌IgG阳性率11.32%,其中慢性非萎缩性胃炎87.18%,慢性萎缩性胃炎13.56%,胃癌0.27%.提示HP感染是慢性胃炎主要致病因素.

血清幽门螺杆菌IgG阳性和胃蛋白酶原异常>90%和胃黏膜疾病相关,是诊断胃黏膜疾病的无创性方法.通过联合检测血清幽门螺杆菌抗体和胃蛋白酶原可以初步评估胃黏膜疾病.由于本项研究样本量不多,相关结论有一定局限性,期待更多类似研究开展,得出更加科学的结论,指导临床.