脊柱矫形内固定术后迟发性感染伴发双下肢不全瘫一例

何守玉 邱勇 闵继康⋆

后路矫形内固定已成为改善脊柱畸形、控制侧凸进展的重要手术方式。但其术后远期并发症不容忽视。其中，矫形术后迟发性感染是脊柱外科医师所面临的棘手问题之一。通常起病隐匿，较难及时诊断，发病时会表现为局部疼痛，伤口破溃，脓肿或窦道形成，甚至内固定失败等［1］。文献中报道的脊柱矫形术后迟发性感染发生率为1.7%～6.9%［2］。目前，由于矫形内固定术后迟发性感染而导致内固定松动并引起神经组织损害的迟发性感染病例罕见。本文报道脊柱矫形内固定术后迟发性感染引发双下肢不全瘫1例。

1 临床资料

1.1 脊柱侧凸的诊治情况 患者女，17岁，3年前因先天性多节段胸椎半椎体畸形伴脊柱右胸侧弯畸形收入南京大学医学院附属鼓楼医院脊柱外科。体格检查：体型瘦，剃刀背畸形，右肩高于左肩，胸背部凹侧塌陷伴软组织萎缩，四肢感觉运动功能正常，肌力、肌张力及腱反射正常，病理征阴性。X线显示：多节段胸椎半椎体畸形，主胸椎右侧凸Cobb角：134°。MRI示脊髓形态及信号无明显异常。行Halo头环-重力牵引3个月后，接受脊柱后路矫形内固定植骨融合术+凹侧胸廓成形术（T1～L3，内固定系统：钉棒系统，Legacy+TSRH，美敦力，美国）。术中全程神经电生理检测未见波幅异常，术中唤醒示双足活动良好。术后予以头孢曲松钠预防感染治疗。术后双下肢感觉、运动正常。术后6d拔除引流管并停用抗生素。术后1周复查全脊柱正侧位X线片及CT示内固定在位，术后Cobb角76°，矫正率43.3%，遂予佩戴支具保护下坐立及行走。术后2周伤口甲级愈合出院。术后3、7个月随访均显示内固定在位、骨质融合良好，矫形效果维持正常。

1.2 迟发性感染伴发不全瘫的诊治情况 术后3年，患者因“伤口近端破溃有脓液2个月，下肢乏力1周余”再次至南京大学医学院附属鼓楼医院就诊。入院时，患者体温正常（36.5℃）。痉挛步态，行走不稳，左、右单足站立不稳。立后观背部正中见手术瘢痕，切口中下部愈合良好，切口上端见一圆形破口，其内可见淡红色肉芽组织及脓性渗液。双上肢感觉运动正常，自胸骨角平面以下痛觉减退，双下肢肌张力增高，双下肢髋、膝、趾等屈伸肌力4级，巴氏征（+），踝阵挛（+）。全脊柱X线检查示：Cobb角：83°，矫正丢失7°，上端固定椎T1椎体内螺钉向内侧、向后松动，MRI示：T1平面脊髓后缘受压，T1脊髓后缘软组织T2像上高信号影，内固定周围团状高信号。神经电生理监测，示SEP波幅下降（＞50%），潜伏期延长（＞10%），提示存在神经损害。血常规示白细胞计数轻度升高（11.5×109/L），C反应蛋白升高（17.5mg/L）。伤口局部分泌物培养+药物敏感试验，结果显示培养菌为金黄色葡萄球菌并对克林霉素敏感。手术治疗：术中沿原切口切开，显露椎板，见骨融合良好，伤口近端内见感染性及坏死性病灶延伸至左侧中胸段，伴有局限性的少量脓性液体。完整取出左侧（主胸弯凹侧）双棒、椎弓根钉及横连。术中神经电生理监护显示在取出近端螺钉后即刻出现SEP和MEP波幅改善，潜伏期恢复正常。因感染病灶未向胸腰弯凹侧右侧短棒及椎弓根钉等蔓延，且见融合良好，遂保留此处内固定物。然后于近端彻底清创，切除坏死组织和感染灶。冲洗缝合伤口，近端、远端分别置管冲洗及引流。手术时间约3.5h，术中出血约800ml，输血600ml。术中及术后予以敏感抗生素克林霉素抗感染。术后复苏后，患者即诉双下肢感觉运动较术前明显改善，胸骨角平面以下痛觉改善，双下肢肌力4+级。术后冲洗液为生理盐水，于术后第3天见冲洗引流液清澈，遂停冲洗，并于术后第6天拔出引流管。术后1周复查血常规和C反应蛋白恢复至正常范围，停用抗生素。术后2周，切口愈合，局部无红肿及压痛，双下肢感觉运动功能完全恢复正常，肌力5级。复查全脊柱X线片，Cobb角85°，无明显矫正丢失，予以支具外固定保护下出院。

2 讨论

脊柱内固定术后迟发性感染起病隐匿，缺乏特异性，早期诊断较为困难。患者通常体温正常、白细胞计数轻度升高或正常。感染进一步发展则会出现局部红肿、破溃、窦道形成，脓肿或窦道通常临近内固定及融合块，多数患者就医时就已出现伤口破溃及渗出表现，此时才会被临床诊断。脊柱内固定融合术后患者，经过一段正常的恢复期之后出现不明原因背部疼痛不适或疼痛加剧伴血沉及C反映蛋白升高或假关节形成是诊断术后迟发性感染的可靠线索。去除内固定，彻底清创，切口冲洗，辅以敏感抗生素是治疗脊柱内固定术后迟发性感染的常用治疗方法。对于迟发性感染是否取出内固定物，多数学者认为在影像学及术中提示骨融合良好的情况下应尽早取出内固定物［3］。但即使在坚强骨融合的情况下，内固定取出后远期依然会出现侧凸进展，甚至需要再次行翻修手术［4］。因此，对于脊柱融合内固定术后迟发性感染的治疗是否取出内固定需要临床医师权衡利弊并与患者反复沟通。在无神经损害的情况下，尽可能做到在充分控制感染的前提下，减少对脊柱稳定性的破坏。

脊柱内固定术后迟发性感染可继发骨融合不良、假关节形成以及内固定松动等。以往研究表明，术后椎弓根钉的松动或拔出主要与手术操作不当，螺钉的选择不当，植骨融合不良以及患者存在骨质疏松等问题有关。但因迟发性感染所造成的内固定周围骨吸收同样会出现内固定的松动。Rihn等［5］回顾236例接受矫形内固定的青少年特发性脊柱侧凸患者，6例出现迟发性感染，此6例迟发性感染患者中1例出现远端椎板钩的松动，3例在行清创术时发现有假关节形成。Soultanis等［6］报道采用TSRH脊柱内固定术后因迟发性感染而出现的内固定失败的发生率达20%，分析其原因主要在于一方面与手术设计、术中操作及内固定的选择与精确置入等有关，另一方面，由感染引起的固定区融合不良也促成椎弓根钉的拔出或松动。以上报道中内固定的松动及拔出均未造成脊髓或神经损伤等继发病变。

神经并发症是脊柱侧凸矫形内固定术后的严重并发症之一。脊柱侧凸手术神经并发症多发生在围手术期，多与术中直接损伤，血供障碍，内固定植入不良等有关。术后远期极少发生神经并发症。由于椎弓根内侧骨皮质较厚，椎弓根螺钉松动一般沿椎弓根向后方拔出或向外侧偏移，极少会脱入椎管内。本例出现松动螺钉向内侧偏移，其可能原因在于一方面该例患者系先天性脊柱侧弯合并多个胸椎半椎体，椎弓根相对较细且内侧骨皮质较为薄弱，另一方面，由于感染病灶的侵蚀，进一步破坏内侧骨皮质，导致螺钉松动进入椎管压迫脊髓造成神经损害。因而，本病例为脊柱侧凸矫形术后由于迟发性感染继发螺钉松动突入椎管压迫脊髓导致神经损害。

本例患者前期随访无特殊不适，术后3年随访时出现背部伤口破溃，在此次就诊期间并无高热、白细胞计数明显增高等表现，但其伴发加重的双下肢无力及行走不稳。X、CT及MRI提示近端固定椎螺钉出现松动并向椎体后缘滑移落入椎管，局部脊髓受压，内固定周围团状高信号，考虑为脊柱内固定术后迟发性感染，局部脓液积聚、螺钉松动压迫脊髓。入院后局部渗出液培养1周结果为金黄色葡萄球菌感染，迟发性感染诊断明确。脊柱侧凸术后迟发性感染并发神经损害极为少见，其发生率尚未有明确报道。神经损害的发生可能原因在于内固定周围骨吸收，导致螺钉松动，向椎管内移位直接压迫脊髓；另外，脊髓压迫也与内固定周围感染灶聚集，硬膜外脓肿形成密切相关。对于出现肢体运动及感觉障碍的患者，应特别警惕内固定松动引起的神经损害，应行神经电生理检查，明确神经受损程度并尽早处理。一方面，取出病变固定节段内固定，清除感染灶，解除松动的椎弓根钉及感染灶脓肿造成的脊髓压迫。另一方面，术中发现右侧短棒及螺钉固定在位、无松动，骨融合良好，周围软组织未见明显感染迹象。考虑患者为先天性脊柱侧凸矫形术后，矫形术前侧凸角度较大，内固定全部取出后术后可能出现侧凸的进展，因此对无感染迹象的右侧内固定予以保留，以防术后侧凸进展加重。