持续泵注尼莫地平下控制性减压术防治老年颅脑损伤并发脑梗死的临床研究

杨波 孙艳霞 吕春潮 范少平 丁文学

重型颅脑损伤后出现的顽固性颅内高压是导致病人重度残疾以及死亡的常见原因。颅脑损伤相关救治指南认为,标准大骨瓣减压术是解决颅内高压的有效手段。控制性减压术是目前神经外科常用的一种减压性手术,研究显示,该术式对于减少重型颅脑损伤后继发性脑梗死具有重要价值[1-2]。尼莫地平是一种钙离子拮抗剂,可减少钙离子内流,防止钙超载,改善脑微循环,减轻脑水肿与继发性脑损害,降低颅脑损伤后的致残率[3]。为探讨一种更为有效的方式防治老年重型颅脑损伤后并发脑梗死,改善病人预后,本研究在持续泵注尼莫地平下给予控制性减压术治疗，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年9月至2018年2月在我院接受治疗的老年颅脑损伤病人80例作为研究对象,所有病人均符合《现代颅脑损伤学》[4]中重型颅脑损伤的诊断标准,并具有手术指征。根据手术方式的不同分成2组,其中行持续泵入尼莫地平下行控制性减压术治疗的40例病人设为观察组,行标准大骨瓣减压术治疗的40例病人设为对照组。观察组男30例,女10例,年龄60～80岁,平均(67.2±6.5)岁;受伤至入院时间为20 min至6.5 h,平均(2.17±0.95)h;入院时格拉斯哥昏迷(GCS)评分3～8分,平均(4.91±1.52)分;广泛脑挫裂伤25例,复合血肿8例,脑干损伤7例;交通事故伤17例,坠落伤12例,头部打击伤8例,其他3例。对照组男30例,女10例,年龄61～79岁,平均(66.4±6.9)岁;受伤至入院时间为30 min至6 h,平均(2.10±0.67)h;入院时GCS评分3～8分,平均(4.97±1.84)分;广泛脑挫裂伤28例,复合血肿7例,脑干损伤5例;交通事故伤20例,坠落伤11例,头部打击伤6例,其他3例。2组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准:(1)明确诊断为重型颅脑损伤,GCS评分为3～8分,单侧或双侧瞳孔散大;(2)中线结构移位>5 mm,术前无梗死灶;(3)伤前无心脑血管疾病史。排除标准:(1)合并其他重要器官功能异常、凝血障碍;(2)合并失血性休克;(3)存在其他严重合并伤;(4)既往神经系统疾病史;(5)原发性脑干损伤;(6)对尼莫地平过敏;(7)不愿接受手术治疗;(8)不愿参与此次研究。

1.3 方法

1.3.1 手术方式:观察组采取持续泵注尼莫地平联合控制性减压术治疗,去除骨瓣,自血肿最厚硬膜处做切口,缓慢释放硬膜下血肿,初步减压。将颅内压监测探头置入颅内,深度<2 cm,若颅内压<20 mmHg,对硬脑膜做放射状逐步剪开,随后于硬膜切口处迅速放置吸引器,缓慢吸除部分血肿,进一步减低颅内压,若未出现脑组织膨出,即完全敞开硬脑膜,继续清除血肿。颅内压控制不理想时,可给予扩大颅内减压术治疗,最后对硬膜做减张修补缝合。将引流管放置于侧裂处,关颅。术后持续泵注尼莫地平7 d。对照组行标准大骨瓣减压术治疗,去除骨瓣,于骨窗边缘硬膜切口处放置颅内压监测探头,切开硬脑膜,对颅内血肿做清除。将引流管放置于侧裂处,关颅。

1.3.2 术后处理:术后积极预防感染,观察并发症情况。术后对所有病人进行6个月随访。

1.4 观察指标 (1)比较2组不同时点(术中、术毕、术后6个月)颅内压变化情况。仪器为数字式颅内压监测仪,美国强生公司生产。(2)分别于术后1、2、3、5、7 d进行颅脑CT复查,比较2组术后脑梗死发生情况及脑梗死体积,脑梗死诊断符合1996年《各类脑血管疾病诊断要点》[5]中的标准。脑梗死体积=π/6×长×宽×CT扫描阳性层数层面[6]。(3)于术后6个月采用格拉斯哥预后量表(GOS)评价2组病人的预后情况。该评分分为5级,恢复良好计5分,轻度残疾计4分,重度残疾计3分,植物生存计2分,死亡计1分。评分为4～5分表示预后良好,1～3分表示预后不良。(4)于术后6个月采用神经行为认知状态检查表(NCSE)评价2组病人的神经行为认知状况。该评分评价内容主要包括意识程度、专注能力、语言能力、记忆能力、计算能力、结构组织能力等,总分100分,评分越高表明预后越好。(5)于术后6个月采用Barthel指数(BI)评价2组病人的日常生活活动能力。该评分评价内容主要包括进食、穿脱衣服、转移、修饰、洗澡、上厕所、行走、上下楼梯、大小便控制等,总分100分,评分越高表明预后越好。

1.5 统计学分析 采取SPSS 18.0统计软件处理数据,计数资料组间比较采用χ2检验,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组颅内压比较 观察组术中、术毕、术后6个月颅内压水平均显著低于对照组(P<0.001)。见表1。

表1 2组颅内压比较(±s,mmHg,n=40)

注:与对照组比较,***P<0.001

2.2 2组脑梗死发生率、脑梗死体积比较 观察组脑梗死发生率为5.00%,脑梗死体积为(5.87±1.14)cm3,对照组分别为25.00%、(11.72±2.96)cm3,观察组脑梗死发生率、平均脑梗死体积均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。

2.3 2组预后比较 观察组术后6个月GOS、NCSE及BI评分均较对照组有显著升高(P<0.001)。见表2。

组别GOS评分NCSE评分BI评分 观察组4.35±0.85∗∗∗73.45±5.22∗∗∗80.47±5.56∗∗∗ 对照组2.94±0.9752.16±4.8668.36±5.13

注:与对照组比较,***P<0.001

3 讨论

老年病人由于机体各项功能均有明显退化,故重型颅脑损伤对于老年病人而言更为严重。在重型颅脑损伤的治疗上,及时控制颅内高压、清除颅内血肿,减轻脑神经功能损伤,是挽救病人生命的关键,减压术则是解决颅内高压的最后手段[7]。传统的减压术为标准大骨瓣减压术,随着标准大骨瓣减压术的普及,重型颅脑损伤病人的抢救成功率显著提高,但该术式也会引起诸多问题。标准大骨瓣减压术中快速清除血肿以及失活脑组织等造成的压力填塞效应消失或骤降,可引起脑血流动力学短时间内显著改变,脑血管调控失常,极易引发一系列严重并发症,如大面积脑梗死等,临床处理起来十分棘手,病人预后极差[8-9]。

控制性减压术是从标准大骨瓣减压术发展而来的,手术过程中通过持续监测颅内压,可实现颅内压“可视化”,进而有效减轻脑缺血再灌注损伤,减少急性脑膨出、脑梗死等并发症的发生[10]。控制性减压术中对于颅内压降低幅度的控制通常维持在1.3 mmHg/min左右,可对脑血管起到保护作用,减少脑组织缺血再灌注损伤[11]。若术中颅内压未能得到有效控制,也可通过扩大骨窗、迅速静滴甘露醇等方式控制颅内高压。本研究结果显示,观察组术中、术毕、术后6个月颅内压均较对照组同时点显著降低。该结果提示,持续泵注尼莫地平下控制性减压术相对于标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤后颅内压的控制方面效果更为明显。

继发脑梗死是重型颅脑损伤术后常见严重并发症之一,可引起高致残率与高致死率。老年人由于机体各项功能减退,生理功能低下,易合并高血压、糖尿病、心肺疾病等,动脉也有不同程度硬化,因而老年重型颅脑损伤后继发性脑梗死的发生率较高[12]。重型颅脑损伤继发脑梗死后病人的预后往往很差,因而对于重型颅脑损伤术后脑梗死的防治具有重要价值。目前大量研究证实,重型颅脑损伤后继发脑梗死与伤情、脑疝、感染、低血压、过量使用脱水药等密切相关[13]。而通过使用活血、扩血管药物有助于减少重型颅脑损伤继发脑梗死的发生率。重型颅脑损伤继发脑梗死的机制可能是脑血管损伤、血液黏稠度改变、脑血管痉挛、血流动力学改变、凝血机制改变等。通过扩张脑血管、防治脑血管痉挛、增加脑血流量可能有利于预防及减少重型颅脑损伤后继发性脑梗死的发生。尼莫地平属于二氢吡啶类钙离子拮抗剂,具有良好的脂溶性,可透过血脑屏障作用于脑组织以及脑动脉平滑肌,调节钙离子内流,增强细胞内线粒体与内质网的摄取及储存作用,避免钙超载,增强脑细胞对于缺血缺氧的耐受性,预防或解除脑血管痉挛,改善脑血流量与脑微循环,减轻颅内高压、脑水肿与继发性脑损害,保护脑组织[14]。朱峰[15]对收治的重度颅脑损伤病人早期应用尼莫地平治疗后,大面积脑梗死发生率与基础治疗组相比显著降低。提示尼莫地平对于防治重型颅脑损伤后继发性脑梗死具有重要价值。

本研究结果显示，持续泵注尼莫地平下控制性减压术可显著降低脑梗死发生率和脑梗死体积。考虑其原因主要是标准大骨瓣减压术尽管能有效清除颅内血肿,但脑组织快速回位的同时可使血管受到再次牵拉,引起血管内膜再损伤;此外,颅内压骤降引起的血流动力学变化,可造成脑缺血再灌注损伤,术后脑梗死发生率高。而控制性减压术则能有效避免或减少上述情况的发生,该术式术中压力梯度变化小,可起到保护脑组织血管的作用,因而术后脑梗死等并发症的发生率可显著降低。此外,持续泵注尼莫地平下控制性减压术预后评分显著高于标准大骨瓣减压术,表明其能更有效地改善老年重型颅脑损伤病人的预后。

综上所述,相对于标准大骨瓣减压术,持续泵注尼莫地平联合控制性减压术在老年重型颅脑损伤病人的治疗中可取得更为显著的治疗效果,病人术中、术后颅内压控制更为有效,术后脑梗死发生率与脑梗死体积显著减少,病人预后更佳,值得临床推广应用。