斑点追踪显像技术评估AHF患者经新活素治疗后的心肌运动变化

王文婷 吴昊 张雷

急性心力衰竭（AHF）是临床较为常见的心血管疾病，有较高病死率，心脏疾病进展至严重阶段均可导致AHF发生，对患者的生命健康构成严重威胁［1］。新活素（rhBNP）为冻干重组人脑利钠肽，通过替代内源性BNP发挥药物作用，是目前临床治疗心力衰竭首选药物［2］。二维超声斑点追踪显像技术（STI）通过分析心肌运动来评估心功能状态，为临床心功能评估提供一种全新的定量方法［3］。作者应用STI观察AHF患者经rhBNP治疗前后左心室心肌运动特征，以期为临床评估rhBNP疗效及判定患者预后提供有价值的参考。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2015年4月至2017年12月本院收治AHF患者70例。所有患者均符合AHF诊断标准［4］：（1）心功能 NYHA 分级 ＞ Ⅱ级。（2）窦性心律。（3）左心射血分数（LVEF）＜50%。排除不宜使用扩血管药物、rhBNP过敏、哺乳期妇女、心源性休克、收缩压＜90mmHg、心律失常、严重肝肾功能不全等患者。根据治疗方法不同分为2组：常规治疗组35例，男21例，女14例；年龄43～77岁，平均年龄（60.46±8.39）岁。rhBNP组35例，男19例，女16例；年龄39～75岁，平均年龄（59.43±8.00）岁。选取同期健康体检者40例为正常组，男23例，女17例；年龄42～78岁，平均（58.88±9.02）岁。三组年龄、性别构成等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法 常规治疗组AHF患者接受利尿、强心、给氧、β受体阻滞剂及A-CEI类药物等常规治疗。rhBNP组AHF患者在常规治疗基础上增加rhBNP治疗，先按照1.5μg/kg剂量给予患者静脉冲击5min，然后按照0.0075μg/（kg·min）静脉滴注，持续滴注2d。在治疗前和治疗3d后分别对患者进行STI检查。

1.3 仪器与方法 采用GE Vivid E9超声诊断仪进行研究，配有M5S探头（频率1.7～3.3MHz），Echo PAC工作站及STI分析软件，帧频设定为52帧/s。嘱受检者取左侧卧位，连接心电图，平静呼吸，首先行常规超声心动图检查。选取心尖四腔切面，应用Simpson法获得LVEF；应用脉冲多普勒，获得二尖瓣口水平舒张期血流频谱，记录E峰、A峰，计算E/A值。在胸骨左缘部位选取清晰的左心室心尖、心底短轴切面，采集并存储3个连续心动周期的动态图像，导入 Echo PAC工作站作后续分析，手动描绘左心室心内膜界线，系统将自动生成左心室各STI参数，记录左心室扭转角度峰值（PTW）以及解旋速度峰值（PUTWV）。从心尖向心底观察，正值代表心肌逆时针旋转，负值代表心肌顺时针旋转。扭转角度=心尖旋转角度与心底旋转角度净差［5］。所有数据均测量3次，以平均值作为最终取值（见图1）。

图1 a、b：正常人左心室心底部、心尖部的旋转角度-时间曲线c、d：AHF患者左心室心底部、心尖部的旋转角度-时间曲线

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件。计量资料以（±s）表示，三组间比较采用方差分析。组内治疗前后比较，采用配对样本t检验，两组治疗前、后比较采用独立样本t检验。计数资料以（%）表示，三组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前三组间左心功能情况 治疗前rhBNP组和常规治疗组LVEF、E/A、PTW及PUTWV均明显低于正常组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗前rhBNP组LVEF、E/A、PTW及PUTWV与常规治疗组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 治疗前三组间左心功能情况（±s）

表1 治疗前三组间左心功能情况（±s）

注：与正常组比较，*P＜0.05

组别 LVEF（%） E/A PTW（°） PUTWV（°/S）rhBNP组（n=35） 41.63±6.06* 0.78±0.19* 8.37±1.80* 72.34±8.16*常规治疗组（n=35） 40.77±6.14* 0.81±0.17* 8.24±1.63* 73.34±8.76*正常组（n=40） 65.91±5.40 1.55±0.17 17.36±2.37 97.99±16.01 F值 227.000 233.345 266.084 57.946 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 治疗后AHF患者左心功能变化情况 治疗后，两组LVEF、E/A均较治疗前有所改善，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组PTW、PUTWV均较治疗前明显增大，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，rhBNP组PTW、PUTWV均明显高于常规治疗组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 治疗后AHF患者心功能变化情况（±s）

表2 治疗后AHF患者心功能变化情况（±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与常规治疗组比较，#P＜0.05

组别 LVEF（%） E/A PTW（°） PUTWV（°/S）rhBNP组 治疗前 41.63±6.06 0.78±0.19 8.37±1.80 72.34±8.16治疗后 43.15±5.60 0.82±0.22 15.33±2.40*# 86.91±9.61*#t值 -1.601 -1.435 -33.545 -12.612 P值 0.119 0.160 0.000 0.000常规治疗组 治疗前 40.77±6.14 0.81±0.17 8.24±1.63 73.34±8.76治疗后 42.06±6.21 0.83±0.19 11.35±1.77* 78.63±9.01*t值 -1.802 -0.862 -28.886 -18.500 P值 0.080 0.395 0.000 0.000

3 讨论

发生AHF时，心脏前后负荷增加、心肌耗氧量加剧，加重心肌缺血坏死、心室重构及心功能下降，致使AHF患者的生活质量及生存率明显下降［1］。rhBNP作为治疗心力衰竭的前景药物，因其具有不增加心肌耗氧量、药物起效快等优点，目前已成为治疗心力衰竭的首选药物被广泛应用于临床［2］。因此，准确有效的心功能评估方法对临床评估rhBNP药效、指导用药及判定预后有十分重要的意义。

左心室心肌有着特殊的局部解剖学特征，其心内膜下、中层及心外膜下的心肌纤维呈不同走向的螺旋排列，使心肌纤维发生收缩时心脏产生扭转运动，呈“拧毛巾”样改变，该运动特征在心脏泵血过程中起着重要作用［6］。STI作为一项通过逐帧追踪心肌斑点运动轨迹，分析其空间位移情况，进而定量评估心肌运动特征及功能状态的超声新技术，具有无创、准确、无角度依赖等优点，能准确评估左心室心肌局部或整体舒缩功能［3］。本资料中，治疗前rhBNP组和常规治疗组LVEF、E/A、PTW及PUTWV均明显低于正常组，差异均有统计学意义（P＜0.05），提示AHF患者的左心功能较正常人下降。各种原发性或继发性心肌细胞损伤和心脏负荷过重，均可增加心室壁应力，致使心室腔扩张和容积增加，同时心肌重塑、肥大及纤维化影响，限制心肌纤维的正常舒张及收缩运动，导致AHF患者左心室心肌扭转运动能力下降，左心功能随之降低［7］。

本资料显示，治疗后rhBNP组和常规治疗组LVEF、E/A均较治疗前有所改善，但差异均无统计学意义（P＞0.05），而治疗后rhBNP组和常规治疗组PTW、PUTWV均较治疗前明显增大，差异均有统计学意义（P＜0.05），提示经临床治疗后AHF患者左心功能状态均获得不同程度改善。而与常规超声心动图相比较，应用STI更有利于早期准确反映AHF患者的左心功能状态变化，从而更有助于临床评估药物疗效，进而指导临床治疗。原因可能是［8］：常规超声心动图参数（EF、E/A）易受心脏前后负荷、心率、入射角度及心肌牵拉运动等因素的干扰影响，可导致其准确性和敏感性下降；LVEF参数主要通过评估左心室径向运动进而反映左心室整体收缩功能状态，其难以准确反映AHF患者的左心室局部收缩功能状态；E/A参数可存在“假正常”现象，从而影响临床判断。STI能克服常规超声心动图的上述不足，从心肌运动力学角度评估心肌的局部或整体心功能状态，更有利于早期反映AHF患者对临床治疗的反应，及早评估AHF患者的左心功能变化。

本资料显示，治疗后rhBNP组PTW、PUTWV均明显高于常规治疗组治疗后，差异均有统计学意义（P＜0.05），提示在常规治疗基础上给予AHF患者rhBNP治疗能进一步改善AHF患者的左心功能状态，提高临床治疗效果。其药理机制可能是［9］：rhBNP不存在正性肌力药效，不会加重心肌耗氧量，能有效预防心室重构；rhBNP参与调节血容量、电解质平衡，增加微小血管通透性，有效减少血管阻力及降低血容量，使前后负荷下降，心输出量增加；rhBNP增加BNP激素的反向调节作用，有效抑制神经内分泌过度激活，从而改善AHF患者的心功能状态。