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依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死合并糖尿病的效果分析

2018-12-12史航

糖尿病新世界 2018年14期
关键词:尤瑞克林依达拉奉急性脑梗死

史航

[摘要] 目的 探讨依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死合并糖尿病的效果。方法 选取该科2017年4月—2018年4月收治的急性脑梗死合并糖尿病患者88例,随机分为2组各44例,对照组给予依达拉奉治疗,观察组在对照组的基础上给予尤瑞克林。结果 观察组总有效率为93.2%,明显优于对照组77.3%(P<0.05);治疗后观察组FPG、NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 对急性脑梗死合并糖尿病患者应用依达拉奉联合尤瑞克林治疗,能有效促进神经功能恢复,改善预后。

[关键词] 依达拉奉;尤瑞克林;急性脑梗死;糖尿病

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2018)07(b)-0086-02

Effect of Edaravone Combined with Kallikrein in Treatment of Acute Cerebral Infraction and Diabetes

SHI Hang

Department of Neurology, Changchun Central Hospital, Changchun, Jilin Province, 130000 China

[Abstract] Objective To study the effect of edaravone combined with kallikrein in treatment acute cerebral infraction and diabetes. Methods 88 cases of patients with acute cerebral infraction combined with diabetes from April 2017 to April 2018 were selected and randomly divided into two groups with 44 cases in each, the control group were treated with edaravone, while the observation group were treated with edaravone combined with kallikrein. Results The total effective rate in the observation group was obviously better than that in the control group(93.2% vs 77.3%),(P<0.05), and the FPG and NIHSS scores after treat in the observation group were obviously lower than those in the control group(P<0.05). Conclusion The edaravone combined with kallikrein in treatment acute cerebral infraction and diabetes can effectively promote the recovery of nerve function and improve the prognosis.

[Key words] Edaravone; Kallikrein; Acute cerebral infraction; Diabetes

急性脑梗死是临床常见的脑血管疾病,也是患者致残和致死的主要原因。据报道[1-2],我国脑梗死发病率为9.4%~13.1%,占全部脑卒中的60%~80%,致残和致死率高达14.7%~31.6%。糖尿病是引起脑血管疾病的重要危险因素,两种疾病相互影响、相互恶化,在加重糖尿病病情的同时加重脑部血液供应障碍、神經损伤,使患者致残、致死率不断升高。为探讨急性脑梗死合并糖尿病的有效治疗方法,该科对2017年4月—2018年4月收治的44例急性脑梗死合并糖尿病患者采取依达拉奉联合尤瑞克林治疗,取得满意效果,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该科2017年4月—2018年4月收治的急性脑梗死合并糖尿病患者88例为观察对象,随机分为2组各44例,观察组男26例,女18例,年龄41~78岁,平均(55.2±2.1)岁,糖尿病病程3~17年,平均(9.9±2.7)年;对照组男24例,女20例,年龄39~78岁,平均(56.1±2.6)岁,糖尿病病程3~15年,平均(10.3±2.2)年。患者均经CT、MRI检查确诊为急性脑梗死,均伴有神经功能缺损,患侧肌力≤Ⅲ级,排除合并脑出血、脑肿瘤、严重肝肾功能异常及精神障碍者。患者均知情同意并经伦理委员会批准。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

患者均给予控制血糖、抗血小板聚集、调节血脂、营养神经等常规对症治疗。对照组:给予依达拉奉注射液(30mg/支,国药准字H20050280)30 mg加入生理盐水100 mL中静脉滴注,2次/d,连用14 d;观察组:在对照组的基础上联合尤瑞克林(0.15PNAU,国药准字H20052065)0.15 PNAU加入生理盐水100 mL中静脉滴注,1次/d,连用14 d。

1.3 观察内容

观察患者治疗效果及治疗前后FPG(空腹血糖)、NIHSS评分(美国国立卫生研究院卒中量表)[3]改善情况。

1.4 疗效判定

基本痊愈,NIHSS评分减少91%~100%,病残程度0级;显效,NIHSS评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步,NIHSS评分减少19%~45%;无效或恶化,NIHSS评分减少<18%或增加>18%。

1.5 统计方法

采用SPSS 15.0统计学软件,计量资料用(x±s)表示,采用t檢验,计数资料用[n(%)]表示,采用χ2 检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

观察组总有效率为93.2%,对照组总有效率为77.3%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 治疗前后FPG、NIHSS评分

两组治疗前FPG、NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组FPG、NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。见表2。

3 讨论

急性脑梗死与糖尿病都是临床常见病、多发病。我国卫生部公布的第三次全国死亡原因调查显示[4],急性脑梗死的发生率已超过恶性肿瘤,成为第一致死因素,其发生与多种原因所致的局部脑组织缺血、缺氧密切相关。近年来,我国糖尿病人群不断呈增高趋势,目前已高达1.14亿人。糖尿病患者由于长期高血糖环境,血粘度增加,红细胞沉降速度加快,使血小板黏附与聚集增强,形成微血栓,堵塞脑血管使脑组织缺血、缺氧,引发神经细胞死亡[5]。因此,改善脑组织缺氧状态,挽救缺血半暗带的存活神经元,减少组织的再灌注损伤对促进神经功能恢复,改善预后有重要意义。

依达拉奉为自由基清除剂,在清除自由基、抑制脂质过氧化过程中有非常重要的作用[6],其能通过有效抑制脑神经细胞的过氧化损伤和迟发性神经元死亡,保护神经元,进而促进神经功能恢复;可减少脑梗死再灌注引发的脑水肿,缓解病情进展。尤瑞克林是从人尿液中提取的蛋白水解酶,其可选择性作用于脑缺血缺氧区域,扩张此区域的细小动脉,促进缺血部位的血管再生,提高脑部血液流量[7];同时,尤瑞克林还能抑制血小板聚集,降低炎性细胞的侵入,提升红细胞变形作用,促进脑组织对葡萄糖的利用,从而改善脑梗死后神经功能。两者联合应用能更好的实现协同效果,有效减轻脑部缺血缺氧导致的神经组织受损,缩小脑梗塞面积,进而控制血糖,改善预后。该组研究结果显示,观察组总有效率为93.2%,明显优于对照组77.3%(P<0.05);治疗后观察组FPG(5.42±0.46)mmol/L、NIHSS评分(8.91±2.19)分,显著低于对照组(P<0.05),与韩秋玲[8]报道的对照组总有效率为67.25%,与观察组95.92%有显著性差异,在日常生活基本水平、神经功能改善情况方面,观察组明显优于对照组等结果相近。

综上所述,对急性脑梗死合并糖尿病患者应用依达拉奉联合尤瑞克林治疗,能有效促进神经功能恢复,控制血糖,改善预后,值得应用。

[参考文献]

[1] 王少帅.急性脑梗死合并2型糖尿病患者静脉溶栓的效果分析[J].糖尿病新世界,2016,19(9):67-68.

[2] 高树森.尤瑞克林治疗糖尿病合并急性脑梗死疗效研究[J].糖尿病新世界,2017,20(5):70-71.

[3] 于洪蛟.尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的疗效及安全性评价[J].中外女性健康研究,2016,11(5):26.

[4] 陆婉杏,罗章伟,蒙兰青.尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及对日常功能的改善效果[J].中国实用神经疾病杂志,2016, 9(1):128.

[5] 魏建刚,张倩,杨建波,等.尤瑞克林针剂治疗急性脑梗死合并2型糖尿病的疗效[J].现代医药卫生,2017,33(5):759-760.

[6] 李斌.依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J].临床合理用药杂志,2016,9(5):32.

[7] 李建国.依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死临床分析[J].基层医学论坛,2016,13(23):317.

[8] 韩秋玲.依拉达奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床效果分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,2016,31(12):153.

(收稿日期:2018-05-01)

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