肥胖对2型糖尿病病人心脏结构与功能及相关临床特征的影响

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肥胖与2型糖尿病是常见的内分泌代谢疾病，均属于与生活方式密切相关的多因素、多基因遗传性疾病，已成为世界范围的流行病。肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。我国的流行病学调查显示肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。2013年按体重指数(BMI)分层显示，BMI<25 kg/m2者糖尿病患病率为7.8%，25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2者患病率为15.4%，BMI≥30 kg/m2者患病率为21.2%[1]。而在2型糖尿病病人中，肥胖和超重又增加了2型糖尿病治疗的复杂性。本研究旨在观察肥胖对2型糖尿病病人各项相关临床特征及心脏结构与功能的影响，进而为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象 入选山西省心血管病医院内分泌科2016年4月—2018年1月收治的2型糖尿病病人308例作为研究对象。排除合并糖尿病急性并发症、各种急性期感染、急性心肌梗死、急慢性心力衰竭、肺心病、甲状腺功能减退症病人。高血压病病人血压控制于140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以内。以2000年亚太地区肥胖诊断标准为依据进行分组，将符合该诊断标准的138例病人纳入肥胖组(BMI>25 kg/m2)，其余170例病人作为非肥胖组(BMI为18.5 kg/m2～24.9 kg/m2)。

1.2 观察指标 比较两组M型超声心动图指标：主动脉内径(AOD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、 左室收缩期内径(LVDs)、左室舒张期内径(LVDd)、二尖瓣E峰与A峰比值(E/A)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左心室质量(LVM)。

比较两组BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标水平。分析两组EF与收缩压、舒张压、血脂、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、LVM等指标间的相关关系，进一步分析EF的主要影响因素。

素。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床资料和生化指标比较(见表1) 肥胖组HOMA-IR、BMI、FINS、三酰甘油(TG)、舒张压、LAD、LVPW、LVM高于非肥胖组；肥胖组空腹血糖、糖化血红蛋白水平、E/A低于非肥胖组病人，上述指标肥胖组与非肥胖组差异均具有统计学意义(P<0.05)。

表1 两组临床资料与生化指标比较(±s)

2.2 肥胖组EF与各指标的相关性分析 肥胖组EF水平同收缩压、病程呈正相关(P<0.05)，其中同收缩压显著正相关(r >0.7)，同TC、FINS、LVM呈负相关(P<0.05)，同LVM显著负相关(r=-0.732)，同年龄、BMI、DBP、HbA1c、TG、FPG无明显相关性(P>0.05)。详见表3。

表3 肥胖组EF与各指标的相关性分析

2.3 多重线性回归分析 为了进一步研究肥胖组病人EF(Y)与病程(×1)、SBP(×2)、TC(×3)、空腹胰岛素(×4)、LVM(×5)的关系，采用逐步回归的方法建立了一个多重线性回归方程，最后SBP(×2)、TC(×3)、LVM(×5)进入方程(Y=43.367+24.217×2 -16.843×3 -34.03×5)。表4为最终模型的主要结果。

表4 回归模型的参数估计结果

结果提示因变量Y受到自变量SBP(×2)、TC(×3)、LVM(×5)的影响(F=78.808 ，P<0.05)。从标准偏回归系数可知SBP(×2)对Y的影响最大。从R2的数值可知，三个自变量可以解释66%的Y的变异，说明模型的拟合效果尚可。

2.4 非肥胖组病人EF与各指标的相关性分析 非肥胖组病人EF水平同病程、收缩压呈正相关(P<0.05)，同BMI呈显著负相关(r=-0.705)。详见表5。

表5 非肥胖组病人EF与各指标的相关性分析

2.5 多重线性回归分析 研究非肥胖组病人EF(Y)与病程(×1)、SBP(×2)、BMI(×3)的关系，采用逐步回归的方法建立了一个多重线性回归方程，最后只有BMI(×3)进入方程(Y=37.551-9.652×3)。表6为最终模型的主要结果。结果提示BMI是非肥胖组病人EF的主要影响因素，BMI越大，EF越小，二者存在明显的负相关关系。

表6 回归模型的参数估计结果

3 讨 论

肥胖是一种多因素引起的慢性代谢性疾病，近年来其发病率逐年增高，已然成为全球性问题。许多研究均提示肥胖对心脏结构产生的影响早期表现之一是左房体积增大。Framingham心脏研究提示体重指数对左房内径的影响程度超过年龄与血压对左房内径产生的影响。心血管健康研究显示，左房体积与体重指数的相关性最强[2]。肥胖者更容易发生左心室舒张功能异常，且随着肥胖严重程度增加，舒张功能障碍进行性加重。肥胖者舒张早期心肌组织应变率和运动速度降低，Ea、Ea/Aa与体重指数呈负相关，E/Ea与体重指数呈正相关，提示左心室舒张功能受损。左心室舒张功能障碍常早于或伴随左心室收缩功能减退而出现[3]。本研究结果也同样发现左心室肥大、左心舒张功减低在肥胖糖尿病病人中普遍存在。

绝大多数2型糖尿病病人存在胰岛素抵抗，2型糖尿病也是胰岛素抵抗的晚期阶段。超重和肥胖者即便没有发生可感知的临床症状，心功能也可能已经出现了异常改变。EF值正常的肥胖者左室应变率及收缩速度均可以降低，并可出现左心室扭转，即已发生收缩功能的异常[4]。本研究发现收缩压、左心室质量指数是肥胖组病人EF指标水平的主要影响因素，良好控制上述指标可以给病人带来相应的心脏获益。需要注意的是本研究在入组之初即除外了急慢性心力衰竭病人，故对于LVM与EF的相关性及影响程度的分析结果存在一定的局限性。本研究发现BMI是非肥胖组病人EF的主要影响因素，建议糖尿病病人尽可能将BMI长期保持在理想范围。

美国著名糖尿病学者Joslin 早在1927年做出的论断：“糖尿病因肥胖而产生，糖尿病病人因肥胖而死亡”。出于各种原因，病人往往是在诊断糖尿病很久以后才开始接受对其糖尿病并发症的干预及治疗，在糖尿病之前数年乃至数十年就已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，大血管病变危险因素已然存在多年[5]，尽早纠正肥胖和胰岛素抵抗，努力提高全民防病意识，才可提高病人的生活质量。