主动脉内球囊反搏在治疗冠状动脉搭桥术后低心排出量中的应用

李长栓，夏永立，孙 超，孙广龙

近年冠心病的发病率呈逐年上升趋势[1]，目前，外科手术搭桥是治疗冠心病的重要手段之一[2]。低心排出量(低心排综合征)是搭桥患者术后可能出现的最严重并发症之一[3]，其发展的严重程度和患者的预后恢复密切相关，严重时可导致患者死亡[4]。低心排出量发生的具体原理机制还不十分清楚，研究表明可能是由于多种因素综合作用的结果。在围术期，患者心脏功能差、储备能力有限，由于手术等多方面的创伤应激使体内的儿茶酚胺水平发生剧烈波动，引起心力衰竭[5]。严重的心肌缺血导致部分心肌坏死、甚至部分心肌处于休眠状态，诱低心排出量[6]。主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)的作用在临床上逐步得到认可，是各个心脏中心普遍应用的改善心功能的心脏辅助装置[7]，通过股动脉在降主动脉内置入反搏球囊，通过球囊有规律的充气和放气来增加冠状动脉血流量、减少心脏做功，进而改善心功能[8]。本研究通过观察搭桥手术后低心排出量的临床综合治疗效果，与单纯药物治疗相比，进一步探讨主动脉内球囊反搏在搭桥手术后低心排出量的临床应用优越性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1临床资料本文对2012年10月至2016年10月我院胸心血管外科32例冠状动脉搭桥术后发生低心排出量的患者术后治疗方法及疗效进行了回顾性分析。本组32例患者，年龄(55.5±4.5)岁，男∶女为18∶14。均为冠状动脉搭桥术后发生低心排综合征的患者，其中10例为搭桥手术结束时不能顺利停止体外循环，术中给予紧急应用主动脉内球囊反搏辅助，逐步撤离体外循环；22例在回到监护室后出现低心排综合征，6例给予应用主动脉内球囊反搏。

1.2应用设备和操作方法主动脉内球囊反搏主机及操作装置为美国DatascopeCS-100；主动脉内球囊反搏导管直径为8 Fr，球囊反搏容积为40 mL。放置方法：应用Seldinger’s法，经皮股动脉穿刺12例；因穿刺失败，行腹股沟部切开，直视下经股动脉穿刺4例。同时结合术前放置桡动脉插管，对有创血压进行监测，测量平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)以及中心静脉压(central venous pressure, CVP)，采用常用的热稀释法测定心脏指数(cardiac index,CI)。测量IABP放置前舒张期血压、放置IABP 1 h后舒张期反搏压、MAP、 CI 等进行统计学分析。

1.3患者情况22例行冠状动脉搭桥手术的患者，回到监护室时患者床旁心电图均显示为不同程度的心肌缺血，血压均在90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下，平均动脉压也在65 mmHg以下，心脏指数低于2 L·min-1·m-2；有外周血管收缩、末梢冰凉、皮肤黏膜发绀、尿量减少、中心静脉压偏高等重要组织器官及微循环灌注不良的临床表现。其中有10例患者，在冠状动脉搭桥手术结束时，不能顺利脱离体外循环辅助设备，临床表现为血压偏低，心电图呈现ST段不同程度抬高或明显压低改变，反复发生室性早搏、室颤。在放置和应用IABP前多巴胺的用量已达到高限>20 μg·kg-1·min-1，观察组患者给予应用主动脉内球囊反搏；对照组患者给予加用其他血管活性药物，其中包括多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。

2 结果

2.1心脏舒张期动脉压(灌注压)的改变应用IABP前行桡动脉测压：舒张压范围(46.8±15.2) mmHg； 应用IABP后测得的主动脉内反搏压(83.4±23.6) mmHg。单纯药物治疗前桡动脉测压：舒张压(44.2±16.3) mmHg。单纯应用血管活性药物治疗后，舒张压(55.3±14.2) mmHg。治疗后两组舒张压差异有统计学意义(t=-6.235，P=0.032)。

2.2血流动力学的变化应用IABP后MAP、CI均有显著的改善，MAP由应用前的(46.8±15.2) mmHg升高至(83.4±23.6) mmHg(P<0.05)，CI由应用前的 (1.75±0.16) L·min-1·m-2升高至(2.83±0.26) L·min-1·m-2(P<0.05)。单纯应用药物治疗，MAP由应用前的(43.6±16.8) mmHg升高至(64.3±19.8) mmHg(P<0.05)，CI由应用前的(1.73±0.18) L·min-1·m-2升高至(2.21±0.12) L·min-1·m-2(P<0.05)。治疗后两组MAP及CI差异均有统计学意义(均P<0.05)，见表1。

表1 两组治疗前后MAP及CI比较

注：MAP：平均动脉压；CI：心脏指数。

2.3临床预后观察组患者随着心脏舒张期灌注压的提高和心脏做功的改善，全身重要脏器血供得到保障，患者神经系统症状均得到明显改善。四肢末梢温度逐渐变暖，皮肤黏膜发绀症状减缓，尿量逐渐增加，中心静脉压降低，血管活性药物的用量逐渐减少。患者用IABP时间平均为2～5 d，血压稳定，心电图无明显心肌缺血表现，心肌酶检查也恢复正常。当多巴胺、肾上腺素等血管活性药物减少到最低有效量时，停用IABP，治疗后患者康复出院；观察组16例中有2例死亡，从IABP开始应用到患者死亡的时间为5～100 h；其中由于IABP的应用不能充分改善患者血流动力学而死亡2例。对照组16例中死亡8例。

2.4并发症观察组患者中发生穿刺点血肿1例，菌血症3例，未出现肾功能衰竭、下肢缺血、栓塞等并发症。对照组患者发生急性肾功能衰竭2例，发生急性脑梗死2例，经治疗均痊愈。

3 讨论

IABP 是心脏外科围手术期常用的一种心脏循环辅助设备，这种设备的工作原理是通过股动脉将主动脉球囊放置在降主动脉锁骨下动脉开口以远，气囊随着心动周期进行有规律的收缩、舒张活动，在收缩期抽空气囊，降低心脏后负荷。在舒张期向气囊充气，增加舒张压，改善心肌血供，使舒张期冠状动脉的灌注压增加[9]。本文对冠状动脉搭桥手术后低心排出量的综合治疗疗效进行分析，表明搭桥术后低心排出量应用IABP与单纯药物治疗相比有显著的优势。应用IABP后监测到的冠状动脉灌注压(即舒张压)得到明显的改善， MAP、 CI也有显著的提高，使冠状动脉搭桥术后心脏功能与患者全身血流动力学状态得到明确的改善，从而进一步降低冠状动脉搭桥术后的意外风险及死亡率。

行冠脉搭桥手术的患者，由于术中有创操作、心肌损伤，心脏骤停、体外循环、机体炎症反应的激活，患者会发生内环境紊乱[10]。到手术结束时，心肌可能一直处于缺血的状态，或者处于一种抑制状态，甚至心肌缺血状态进行性加重[11]。随着心脏外科手术的发展及体外循环相关配套技术的完善，在术中已经有许多保护心肌的有效措施[12]。即便如此，仍然有一部分患者因为自身血管条件或是手术操作过程损伤而不可避免地发生心肌缺血坏死，甚至持续地处于冬眠状态[13]。在临床上这种状态表现为心肌的蠕动或称无效收缩，患者手术结束时不能脱离体外循环辅助，大多情况考虑与心脏低心排综合征有关[14]。根据IABP的原理，IABP成为治疗搭桥术后低心排出量，帮助搭桥患者顺利度过围术期心肌梗死的重要手段。应用IABP的患者均在应用适应证范围内，搭桥术后均发生不同程度的低心排出量，血管活性药物用量均很大。应用IABP组死亡的2例患者，术前冠脉造影证实为多支病变、血管条件差，在IABP支持下低心排出量状态仍然得不到有效的纠正，心脏泵功能已经到了终末期。可能的原因是患者血管条件差、心肌梗死范围较大、存活心肌不足以代偿引起，或者是对手术创伤的应激过于激烈。解决的办法是安装左心辅助装置ECMO或心脏移植。单纯药物治疗搭桥术后低心排出量，是应用包括多巴胺在内的血管活性药物。小剂量血管活性药物，有助于改善心脏功能，随着血管活性药物剂量的增加，不良反应逐渐出现，增加心肌耗氧量，外周组织灌注不足等，将进一步不利于搭桥术后患者的恢复。单纯药物治疗的16例，死亡8例，可能是药物剂量过大，引起的明显副作用所致。

有关文献认为冠状动脉搭桥手术后发生低心排综合征是应用IABP的良好适应证[15]，经过IABP辅助治疗，患者术后近期存活率有明显提高。在应用IABP的过程中，患者许多症状得到基本缓解或者消失，但还是存在与股动脉穿刺有关的并发症， 并发症的高低与患者的性别、血管条件、操作者穿刺水平等有关[16]。因此，IABP在冠脉搭桥术后发生低心排综合征患者的治疗中有着药物不可替代的作用，有时在术前给予积极的预防应用IABP辅助，可以使患者平稳度过围手术期，预防术后发生低心排出量，进而改善患者的预后。