不同单肺通气模式对胸部手术患者肺氧合功能、血气指标和炎性因子水平的影响

仲华根 田斌斌 冯 婷 刘志云 张 颖 周子超

胸外科手术时需要采用双腔气管插管进行单肺通气，以保持双肺良好的隔离效果，防止术侧肺的血液、体液溢入健侧肺，保证呼吸道通畅，避免发生交叉感染，同时也减少肺的呼吸运动对手术操作产生干扰，为手术提供条件。但单肺通气可引起低氧血症，对患者的术中安全造成一定的威胁。提高肺氧合功能、降低肺内分流是降低单肺通气造成低氧血症的关键环节[1]。

近年来，有学者提出保护性肺通气策略，在进行单肺间歇正压通气的同时，对患侧持续正压通气，以增加围术期动脉氧合，保护肺组织免受呼吸机相关肺损伤，但对于其是否影响机体炎症反应程度尚有待于进一步研究[2]。本研究旨在观察分析不同单肺通气模式对胸部手术患者肺氧合功能、血气指标和血清炎性因子水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年2月至2017年12月在泰州市中医院接受治疗的60例胸外科手术患者。根据通气方式分为对照组和观察组，每组30例。对照组给予单肺间歇正压通气，观察组采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气。对照组中男性19例，女性11例，年龄49～72岁，平均年龄(60.12±3.45)岁。观察组中男性17例，女性13例，年龄48～73岁，平均年龄(60.15±3.72)岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本项研究经医院伦理委员会评审通过，且所有患者或家属均知情同意。

1.2 纳入与排除标准

(1)纳入标准:①年龄≥18周岁；②接受胸科手术者；③无其他系统严重疾病者。

(2)排除标准:①临床资料不全者；②合并心、肾功能障碍者；③合并免疫功能障碍者；④因肺部感染性疾病行手术者；⑤肺癌患者除外。

1.3 仪器设备

采用Smart-7900型麻醉呼吸机(美国Datex-Ohmeda 公司)；PhoxPlus型血气分析仪(美国NOVA公司)；ELX800型全自动酶标仪(美国BIO-TEK公司)，试剂盒购自南京建成生物工程研究所。

1.4 通气方法

(1)对照组给予单肺间歇正压通气，患者入室后静脉注入咪唑安定3 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、芬太尼4 μg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg进行麻醉诱导。待睫毛反射消失后经口插入BLUELINE双腔支气管导管，男性采用37 F导管，女性为35 F导管，插管深度为30 cm左右，定位良好、隔离效果满意后，连接Smart-7900型麻醉呼吸机行间歇正压通气，调节呼吸参数:潮气量6～7 ml/kg，呼吸频率18次/min，吸呼比为1∶2。吸入氧浓度(FiO2)为100%。

(2)观察组采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气，间歇正压通气方法与对照组相同，患侧持续正压通气采用3号细导管连接带有湿化瓶的氧流量仪，氧流量为1 L/min。

1.5 评价指标

比较两组患者通气前后血气指标、肺氧合功能、炎性因子水平和并发症发生率的差异。在单肺通气前、单肺通气后30 min及单肺通气后60 min，采集患者动脉血作血气分析，检测仪器为NOVA血气分析仪，氧合指数(oxygenation index，OI)计算为公式1:

肺血分流率(Qs/Qt)计算为公式2:

式中Qt为心排血量，Qs为肺内分流。

分别于单肺通气前后抽取患者外周静脉血，以3000 r/min(离心半径10 cm)离心10 min，分离血清，于-70 ℃冰箱保存待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)和高敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平，检测仪器为美国BIO-TEK全自动酶标仪，试剂盒购自南京建成生物工程研究所，严格按照试剂盒说明书操作。

1.6 统计学方法

数据录入后，采用SPSS 11.5软件进行统计分析。计数和计量资料分别采用“例”和均值±标准差(x-±s)表示。两组患者通气前后血气指标、肺氧合功能及炎性因子水平的比较采用t检验进行统计分析，两组患者并发症发生率的比较采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者通气前后血气指标比较

两组患者单肺通气前血气指标PaO2和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较，差异无统计学意义(t=0.006、t=0.043；P＞0.05)，单肺通气后30 min和60 min时，观察组患者的PaO2水平高于对照组，其差异有统计学意义(t=5.383，t=7.938；P＜0.001)；两组患者单肺通气后30 min和60 min时的PaCO2水平比较，差异均无统计学意义(t=0.056，t=0.024；P＞0.05)，见表1。

2.2 两组患者通气前后肺氧合功能比较

两组患者单肺通气前肺氧合功能PaO2和PaCO2比较，差异均无统计学意义(t=-0.037，t=-0.062；P＞0.05)，单肺通气后30 min和60 min时，观察组患者的OI高于对照组，Os/Qt水平低于对照组，其差异有统计学意义[OI(t=-10.748，t=-32.678；P＜0.001)，Os/Qt(t=5.420，t=8.359；P＜0.001)]，见表2。

表1 两组患者通气前后血气指标的比较(mmHg，±s)

表1 两组患者通气前后血气指标的比较(mmHg，±s)

注：表中PaO2为动脉血氧分压；PaCO2为动脉血二氧化碳分压。

组别 PaO2 PaCO2单肺通气前 单肺通气30 min 单肺通气60 min 单肺通气前 单肺通气30 min 单肺通气60 min观察组 310.25±14.11 208.17±23.01 198.24±18.15 43.18±2.29 44.12±3.18 45.39±3.25对照组 310.23±13.24 176.25±22.92 162.17±17.03 43.15±3.05 44.08±2.27 45.37±3.31 t值 0.006 5.383 7.938 0.043 0.056 0.024 P值 0.498 ＜0.001 ＜0.001 0.483 0.478 0.491

表2 两组患者通气前后肺氧合功能的比较(±s)

表2 两组患者通气前后肺氧合功能的比较(±s)

注：表中OI为氧合指数；Os/Qt为肺内分流。

组别 OI(mmH2O) Os/Qt(%)单肺通气前 单肺通气30 min 单肺通气60 min 单肺通气前 单肺通气30 min 单肺通气60 min观察组 365.42±14.23 261.13±13.75 255.24±12.33 10.23±1.21 17.23±2.03 24.87±3.25对照组 365.55±13.03 298.22±12.97 332.18±13.01 10.25±1.27 14.02±2.53 19.03±2.02 t值 -0.037 -10.748 -32.678 -0.062 5.420 8.359 P值 0.485 ＜0.001 ＜0.001 0.475 ＜0.001 ＜0.001

2.3 两组患者通气前后炎性因子水平比较

两组患者通气前炎性因子IL-6和hs-CRP水平比较，差异均无统计学意义(t=-0.058，t=0.145；P＞0.05)，单肺通气后，观察组患者IL-6和hs-CRP水平均低于对照组，其差异有统计学意义(t=12.531，t=7.208；P＜0.001)，见表3。

表3 两组患者通气前后炎性因子水平的比较±s)

表3 两组患者通气前后炎性因子水平的比较±s)

注：表中IL-6为白介素-6；hs-CRP为超敏反应C蛋白。

组别 IL-6(pg/ml) hs-CRP(mg/L)单肺通气前 单肺通气后 单肺通气前 单肺通气后对照组 22.15±2.0338.94±3.22 6.29±1.01 11.23±2.09观察组 22.18±2.0128.65±3.14 6.25±1.12 8.14±1.07 t值 -0.058 12.531 0.145 7.208 P值 0.477 ＜0.001 0.443 ＜0.001

2.4 两组患者并发症发生率比较

观察组患者术后不适感、肺部感染和术后尿潴留发生率均低于对照组，其差异有统计学意义(x2=4.043，P＜0.05)，见表4。

表4 两组患者并发症发生率的比较(例(%))

3 讨论

胸外科手术在心脏、食道、肺部等疾病的治疗中发挥着重要的作用，对手术麻醉提出了更高的要求[3]。单肺通气模式是胸心外科麻醉中比较常用的通气模式，既可保证术中呼吸道通畅，又可防止术侧肺的血液溢入健侧肺，避免发生交叉感染，同时还可减少呼吸运动对手术操作的干扰，更有利于手术视野暴露和手术操作[4]。但在实际工作中发现，单肺通气时术中常会出现低氧血症、呼吸动力学改变等问题，这与肺萎陷、通气和(或)血流比值下降、静脉血掺杂有关[5]。此外，术中牵拉、挤压、肺循环血流重新分布、高气道压力等因素也会引起PaO2下降[6]。

有研究发现，肺内血流量分布除了与重力因素有关外，还与低氧性肺血管收缩效应有关[7]。肺泡氧浓度水平的降低可触发低氧性肺血管收缩效应，使缺氧的肺毛细血管前小动脉收缩、从而增加血管阻力、减少血流量，使血液向通气良好的肺泡区域分布，减少了肺内分流[8]。这一效应是机体的自身保护性调节机制。单肺通气时机体的低氧性肺血管收缩效应可使非通气侧肺血流减少，通气侧肺血流增加，但仍有部分患者可发生低氧血症[9]。如何降低肺内分流、提高氧合是单肺通气的关键问题。

单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气是对传统单肺通气的改进，不仅使患侧肺气道压较低，提供清晰的手术视野，同时又能提供确切的气体交换，避免长时间、高浓度的氧气吸入，并增加血管阻力，促使血流转向下肺，达到减少分流量、避免低氧血症的目的[10-11]。本研究中采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气的患者在单肺通气后30 min和60 min时的PaO2水平高于单肺间歇正压通气患者；OI高于单肺间歇正压通气患者；Os/Qt水平低于单肺间歇正压通气患者。这是由于对患侧肺持续正压通气可增加有效气体分布、促进气体弥散，并有助于增加肺的功能残气量，防止肺泡萎陷、改善动脉血氧合，从而更有助于避免低氧血症的发生[13]。

IL-6是炎症反应的促发因子，可促进炎性因子的大量激活和释放，与肺损伤密切相关。胸科手术创伤大、应激反应强烈，术后炎症因子显著升高[14]。hs-CRP是人体急性时相反应蛋白，在创伤、感染发生后急剧升高[15]。本研究中创新性的探讨了单肺通气后患者机体炎症反应程度的变化，发现采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气的患者血清IL-6和hs-CRP水平低于单肺间歇正压通气患者。这一结果提示，采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气可降低机体炎症反应程度。这可能是由于对患侧肺持续正压通气可改善肺内分流，更有利于保护肺组织，避免发生呼吸机相关性肺损伤。此外，机体缺氧状态下缺氧诱导因子-1活化，由于缺氧诱导因子-1具有广泛的靶基因谱，其中包括与缺氧适应、炎症发展、肿瘤生长等相关靶基因。当其与靶基因结合后，通过转录和转录后调控使机体产生一系列反应，给机体带来病理性损害。采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气可有效改善氧合，抑制缺氧诱导因子-1的活化，进而减轻由此导致的机体炎性损伤。

本研究还发现，采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气的患者术后不适感、肺部感染和术后尿潴留发生率低于单肺间歇正压通气患者。结果提示，采用单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气更有助于减少手术并发症，这可能与机体的炎症反应程度更小有关，其具体机制尚有待于进一步的研究阐释。

单肺间歇正压通气加患侧持续正压通气对胸部手术患者肺氧合功能和血气指标有较好的改善效果，降低炎性因子水平具有临床推广应用的价值。