急性脑梗死病人血糖和梗死灶面积与预后的关系探讨

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脑梗死是各种原因导致脑部供血障碍，导致局部脑组织发生缺血、缺氧，引起局限性脑组织缺血性坏死和脑软化。脑梗死发病率、致残率较高，防治脑梗死成为神经专业研究领域关注的课题[1]。

近年来，随着对脑血管疾病的深入研究，发现血糖水平对急性脑梗死发病及预后有重要意义和影响，相较于其他病人，高血糖病人更易引发脑梗死，且预后较差[2-3]。脑梗死与2型糖尿病关系密切，糖尿病并发脑梗死发病率为19.8%～44.9%[4]。急性脑梗死严重危害人类的身心健康，若同时伴有高血糖，加重脑梗死病情，因此高血糖作为脑梗死的独立危险因素日益受到重视[5]。

糖尿病是急性脑梗死的危险因素，已逐渐被医学界所认同。与非糖尿病病人比较，糖尿病病人动脉粥样硬化具有较高的发病率且发病年龄较低，病情发展速度快。糖尿病引发异常的脂质代谢导致高脂血症，血液黏稠度升高，血流速度降低造成体内血小板功能与抗凝作用异常。以上因素是糖尿病病人脑梗死后出现严重临床表现及预后较差的理论依据[6]。有研究结果显示，糖尿病病人患有脑血管病概率高出非糖尿病者1倍，且血糖水平对脑梗死的面积、病情严重程度及神经功能恢复均造成影响，血糖水平越高预后越差导致病死率增加[7]。本研究探讨急性脑梗死病人血糖水平和梗死灶面积与预后的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入标准：①发病至入院时间72 h以内；②诊断符合第4届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准；③初次发病病人。排除标准：①心房颤动病人；②严重心、肝、肺、肾功能不全病人；③近期有外科手术或外伤史病人；④近期服用激素或免疫抑制剂病人；⑤近期有严重感染病人；⑥恶性肿瘤病人；⑦不合作或不能进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)病人。

根据纳入和排除标准筛选符合要求的病例，选取2012年10月—2013年12月我院就诊的急性脑梗死病人148例，男85例，女63例，年龄50岁～80岁(65.34岁±9.17岁)。

1.2 病例分组 根据入院空腹血糖水平分为4组：空腹血糖<6.1 mmol/L，为正常血糖组；空腹血糖6.1 mmol/L～11.1 mmol/L，为高血糖Ⅰ组；空腹血糖11.2 mmol/L～16.7 mmol/L，为高血糖Ⅱ组；空腹血糖>16.7 mmol/L，为高血糖Ⅲ组。血糖采用己糖激酶法，糖尿病诊断符合1999年WHO诊断标准，正常值为3.9 mmol/L～6.1 mmol/L。4组性别、年龄、血压比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。详见表1。

表1 4组一般资料比较

1.3 观察标准 根据头颅CT所示将病灶面积分为：轻度脑梗死灶(体积<4 cm3)，中度脑梗死灶(体积4 cm3～16 cm3)，重度脑梗死灶组(体积>16 cm3)[8]。头颅CT梗死灶体积计算公式：长×宽×层数÷2。

参照全国第4届脑血管病学术会议通过的《脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准》，对4组病人进行神经功能缺损程度评分。最高分45分，最低分0分，轻型0分～15分，中型16分～30分，重型31分～45分，并在发病90 d±7 d后进行门诊随访，记录病人改良Rankin(mRs)评分。于入院时评分，常规治疗，同时控制血糖[9]。4组病人在治疗前、治疗后第7天、第14天、第21天和第28天，对神经系统功能缺损进行评分。采用1995年全国脑血管病卒中病人神经功能缺损程度评分标准评价神经功能缺损情况。根据病人神经功能缺损程度评分改善情况判定疗效，基本痊愈：功能缺损评分减少90%～100%；显著进步：功能缺损评分减少40%～90%；进步：功能缺损评分减少17%～40%；无变化：减少<17%。

2 结 果

2.1 4组入院时神经功能缺损评分和脑梗死病灶大小比较 4组入院时神经功能缺损程度比较，差异有统计学意义(χ2=88.16，P=0.000)。血糖水平越高，神经功能缺损越严重。4组病人入院时头颅CT病灶面积比较，差异有统计学意义(χ2=115.65，P=0.000)。血糖水平越高，梗死灶面积越大。详见表2、表3。

表2 4组入院时神经功能缺损评分比较 例

表3 4组入院时脑梗死病灶面积比较 例

2.2 4组治疗前后神经系统功能缺损评分比较 4组病人治疗前神经系统缺损评分比较，差异有统计学意义(F=318.339，P=0.000)。正常血糖组、高血糖Ⅱ组和高血糖Ⅲ组治疗后第7天与治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)；第14天各组神经系统功能缺损评分比较，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗第21天，4组神经系统功能缺损评分减少以正常血糖组最多，高血糖Ⅲ组最少。详见表4。

2.3 4组临床疗效比较 4组基本痊愈比较，差异有统计学意义(χ2=38.68，P=0.000)；4组总有效率比较，差异有统计学意义(χ2=21.48，P=0.000)。4组中正常血糖组总有效率最高，高血糖Ⅲ组总有效率最低。详见表5。

表4 4组治疗前后神经系统功能缺损评分比较(±s) 分

表5 4组临床疗效比较

3 讨 论

脑梗死主要由于供应脑部血液动脉出现粥样硬化和血栓形成，引起管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减造成相应支配区域脑组织软化坏死。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病40%～60%，后者称为脑栓塞占15%～20%。急性缺血性脑卒中病人病灶大小与病情严重程度及预后有密切关系。大面积脑卒中定义为颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中[10]。大面积脑卒中约占全部缺血性脑卒中的10%，是急性缺血性脑卒中较严重的一种，其病情重，致残率高，存活病人遗留的神经功能缺损严重，影响病人的生活质量，给病人、家庭和社会造成巨大的经济、精神负担。腔隙性脑梗死是由于高血压小动脉硬化导致的大脑深穿支动脉狭窄、闭塞，进而引起微小动脉供血区脑组织缺血和坏死，最后形成直径不超过20 mm的一类梗死。一般认为腔隙性脑梗死属于良性血管病变，远期预后良好，但近期发现，腔隙性脑梗死病人近期预后佳，远期预后未必良好[11]。腔隙性脑梗死数年后，因心血管疾病死亡明显增加，再发脑梗死的危险与其他类型脑梗死相似，且出现认知功能障碍甚至痴呆[12]。因此，控制各种类型脑卒中发病前危险因素的一级预防、发病后积极治疗及预防再次发病的二级预防显得十分重要[6，9]。

发生急性脑梗死后，高血糖病人不但临床表现为病情加重及脑缺血面积增大，且导致短期预后较差[13-14]。近些年，很多国内外相关动物实验证实血糖状态影响脑梗死面积，同时加重病人脑组织缺血性损害情况，病死率升高[15-16]。脑梗死急性期血糖升高加重脑神经损害，影响病灶面积及预后。急性期血糖升高入院前长期存在潜在性高血糖主要是应激性血糖升高，其机制认为与下丘脑-垂体-肾上腺轴活动性增高导致皮质醇分泌增多有关[17-18]。病人血糖水平越高其预后越差进而引起病死率升高。这可能是以下几种原因造成：①糖尿病具有弥漫性的血管病变及血液高黏稠度等特点，血糖显著升高造成渗透性脱水及利尿时病人体内血液黏稠度显著升高，导致梗死灶扩大。②急性脑梗死时体内组织缺血抑制氢离子调节，无氧糖代谢逐渐取代有氧糖代谢。高血糖加剧无氧糖代谢，致使组织内潴留大量乳酸与二氧化碳，且产生大量的血栓烷A2及花生四烯酸，使得血管内皮损伤加剧，增加渗出。高血糖时红细胞聚集性与脆性加重，较大血管堵塞时供血梗死区侧支循环血流速度减缓，红细胞淤积、破裂，高血糖导致血黏稠度升高，使得提前出现逆转现象进一步减缓局部血流，同时增加梗死面积与加重脑水肿程度。③脑梗死和脑水肿对丘脑、垂体及靶腺结构及其功能造成直接或间接的伤害。急性颅内高压导致机体应激反应引起血糖进一步增加，血糖升高对急性脑梗死病情的轻重及恢复情况产生影响，加重脑梗死与脑水肿情况导致病死率升高[5]。

因此，临床上需重视脑梗死急性期血糖监测，尽可能避免应用导致血糖升高药物，及时使用胰岛素控制血糖，改善预后，降低致残率。积极预防和控制高血糖也是预防脑梗死的有力措施之一[7]。