太极拳运动对老年人血压、血清CO及H2S水平的影响
2018-09-10丁苏云李宁川李淑艳沈诗文王成霞
丁苏云 李宁川 李淑艳 沈诗文 王成霞
摘 要:目的:主要是对运动疗法(太极拳)在老年人原发性高血压治疗康复中起到的积极作用进行探讨和分析。方法:从社区按自愿方式选取满足运动条件的高血压患者32人(男8名,女24名),分别于实验前、运动后6个月、运动后12个月测试血压水平及气体信号(一氧化碳、硫化氢)浓度。锻炼期间保证药物增减不变,饮食不变,除太极拳外不参加其他体育锻炼,最后观察高血压患者锻炼前后血压、CO(一氧化碳Carbon Monoxide)、H2S(硫化氢Hydrogen Sulfide)等指标的前后变化。结果:太极拳运动能够显著降低原发性高血压老年患者SBP(收缩压Systolic Blood Pressure)、DBP(舒张压Diastolic Pressure),同时缩小脉压,提高血清气体信号分子CO及H2S水平。结论:12个月后,太极拳运动对高血压患者收缩压、舒张压和脉压有明显影响;在干预过程中,受试者血压曲线呈波状下降,太极拳运动可作为降压联合药物治疗的辅助手段;同时该运动也能提高高血压患者血清CO和H2S的水平,有效降低血压,对高血压患者的健康具有积极作用,可作为降压机制之一。
关键词:太极拳;老年人高血压;运动疗法
一、绪论
随着社会的发展,人们的生活条件变得越来越好,但同时一系列的疾病也接踵而来,老年人高血壓是其中之一,年龄越大越明显。根据我国四次大规模高血压患病率调查:四项调查结果显示,高血压患者呈上升趋势,人数逐渐增多,呈现年轻化、加重化的趋势。高血压患病率1959年为5.11%,1979年为7.73%,1991年为11.88%,2000年为20.5%[1][2]。
高血压的特点是全身动脉血压升高,DBP(舒张压)≥90 mmHg同时可伴有心脏、脑、肾等器官的功能损害。高血压是心脑血管疾病的主要危险因素,肾功能衰竭、中风等并发症严重影响着人们的身心健康和生活质量[3][4]。由于高血压的治疗率很低,需要继续服药,在这种情况下,各种治疗和医疗费用给国家、社会、家庭增加了沉重的负担[5]。因此,社会应该对老年原发性高血压的治疗给予高度重视。高血压患者老年人居多,在以往缺乏锻炼习惯的情况下,应从轻度开始测量,逐渐增加量,一般心率在100~120次/分。高血压患者的运动时间应该在30min~45min左右,初始参与者不应超过5min~20min,这是为了避免肌肉损伤。每周三次锻炼,两次锻炼之间间隔时间不得超过两天。近年来,研究表明,运动疗法对高血压老年人的血压治疗有很好的疗效,在世界范围内得到的重视程度也越来越高,其实施也越来越积极。
二、研究对象和方法
1.研究对象
兰苑社区原发性高血压老年人共(130mmHg≤SBP≤140mmHg,80mmHg≤DBP≤90mmHg)32名,其中包括运动组20例(男5,女15),对照组12例(男3,女9)。排除继发性高血压老年人,测试者年龄在60~70岁之间且满足原发性高血压标准,锻炼前未服用过降压药物,若正在服药保证药物增减不变。所有受试者无规律体力活动习惯,安静心电图和运动心电图正常,没有贫血或心律失常表现,无烟酒等不良习惯,无其他严重心血管并发症;无关节损伤或紊乱;实验前签订《实验知情书》自愿参加太极拳健身运动,可坚持锻炼,除太极拳外,不参加其他体育锻炼。受试者实验之前在靶心率范围内采用中等强度功率自行车测试运动能力和填写健康问卷调查,排除测试过程中出现不良身体反应和不能坚持主动退出的测试者。受试者的基本情况见表1。
2.血压测定
每天运动1h,正常每周运动6次(周一至周六),雨雪及恶劣天气不锻炼,时间集中在4∶00pm—5∶00pm之间,选择地面开阔平坦、环境干净和安静的地方锻炼。实验持续12个月,期间由专业老师和学生指导,每天会记录高血压患者服药情况。每周约好受试者,测定每次运动前安静血压、心率以及运动后的即刻血压、心率,每周每人测量一次并记录。实验周期内采用台式全自动血压测量仪测量受试者安静血压。运动过程中以欧姆龙腕式电子血压计监测血压,测量前受试者在座位安静休息5分钟,由专人严格按照设备说明将腕带套在受试者手腕上,腕带大小适宜,且与心脏高度保持一致,自动测量并记录数值。进行三次重复测量,取最为相近的2次测量结果平均值作为记录。
3.指标测定
(1)血浆一氧化碳测定——化学比色法。
(2)血浆硫化氢测定——去蛋白法。
4.统计学处理
数据全部由SPSS(Statistic Package for Social Science)软件处理所得。两组间实验对比使用配对t-检验,多组间比较则使用方差分析。P<0.05表示为差异具有统计学意义。
三、实验结果
1.老年高血压患者锻炼 48 式太极拳前后BP(血压Blood Pressure )的变化
收缩压和舒张压结果显示,运动组与对照组在实验前无统计学差异。结果表明,运动6个月后,老年高血压患者的收缩压和舒张压明显低于运动前。收缩压和舒张压都显著下降但收缩压下降幅度大于舒张压。然而,太极拳再运动6个月后,高血压患者收缩压下降幅度较大,舒张压也呈下降趋势,但收缩压无明显下降趋势,接着进行的6个月的运动锻炼过程中,锻炼者的血压基本上比较稳定,下降幅度较小。对照组实验前后无显著性差异。从表2可以看出:相较于对照组太极拳锻炼6月个后,降压效果明显;后6个月的血压水平基本保持不变,有轻微的下降,这可能是经过6个月的锻炼后,改变了高血压患者内皮素和降钙素基因相关肽在血浆中的含量,从而导致降压效果显著,而后面可能是经过长期的运动锻炼,改变了高血压患者血管内皮的适应性,因此高血压患者的血压变化不是很明显。
2.原发性高血压老年患者锻炼 48 式太极拳前后CO和H2S的变化
一氧化碳浓度测定结果显示,运动组与对照组在实验前无统计学差异。结果表明,运动组干预6个月后CO水平升高,但差异无显著性。12个月后,CO水平继续升高,与运动前比较有显著性差异(P<0.05),与运动结束时比较无显著性差异(P>0.05)。对照组实验前后无显著性差异(P>0.05),6个月后两组比较无显著性差异(P>0.05),12个月后两组比较无显著性差异(P>0.05)。H2S浓度测定结果显示,运动组与对照组在实验前无统计学差异。分析表明,运动组干预6个月后H2S水平呈上升趋势,差异有显著性
(P<0.05),12个月后H2S水平持续升高,与运动前比较差异有非常显著性(P<0.01),运动组与运动结束时比较差异无显著性(P>0.05)。对照组实验前后无显著性差异,6个月和12个月时两组间差异有非常显著性意义
(P<0.01)。
四、讨论与分析
1.太极拳运动对老年原发性高血压患者血压的影响
太极拳运动锻炼的降压效果显著已经被许多科研专家研究证实[6][7]。我们的实验结果:运动6个月后,收缩压和舒张压大幅度下降,两者差异都非常显著,老年高血压患者的血压相较于运动前明显降低,DBP明显低于SBP。在后6个月的运动中,高血压患者收缩压下降幅度较大,差异非常显著,舒張压也呈下降趋势,虽然收缩压下降趋势不明显,但与实验前相比还是具有显著性差异的。同时这期间老年高血压患者的血压基本稳定,并略有下降。这表明,太极拳运动对降低原发性高血压老年患者的血压有明显的作用,运动后SBP与DBP差异有显著性(P<0.05),该运动可作为辅助降压方法与药物治疗相结合。
2.太极拳运动对原发性高血压患者气体信号分子CO的影响
内源性CO通过调节血管张力降低血压,主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶,进而刺激使环磷酸鸟苷(cGMP)的蛋白激酶和磷酸二酯酶,降低血管阻力和血压[8]。同时CO气体信号分子能抑制血小板的聚集,使血管损伤部位的血液量增加。据相关文献了解,血流动力负荷(剪切力和张力)可诱导中 HO-1 m RNA 的表达,进而增加CO的产生量[9]。本研究中运动组12个月太极拳练习后收缩压和舒张压水平都有明显下降,CO水平同时也明显上升与运动前比较有显著性差异(P<0.05),与运动6个月末比较无显著性差异(P>0.05),对照组实验前、中、后三个时间段均无显著性差异,进一步表明内源性CO水平的改善可作为原发性高血压的降压机制之一。
3.太极拳运动对原发性高血压患者气体信号分子H2S的影响
我们的研究得出:运动干预12个月后H2S水平持续升高,与运动前比较差异显著(P<0.01),与运动6个月末比较无显著性差异(P>0.05)。对照组实验前、中、后三个时间段均无显著性差异。在高血压形成过程中,与心血管系统的关系最为密切是CSE(Cystathionine-γ-lyase 胱硫醚-γ-裂解酶)。CSE主要表达于血管平滑肌和内皮细胞CSE活性,其mRNA表达降低,血管扩张能力从而下降,H2S在主动脉局部生成减少,同时血管收缩增强。在高血压状态下,内皮素通过硫化氢的下调来抑制血管平滑肌细胞的增殖。
同时,Bc1-2水平可通过硫化氢(H2S)的下调而刺激线粒体向细胞质释放细胞色素C,凋亡的细胞蛋白酶激活因子与细胞色素C相结合,加上半胱氨酸蛋白酶募集结构域的作用,caspase-9酶被凋亡细胞蛋白酶激活因子激活,同时活性增强。半胱氨酸蛋白酶caspase-3随后被激活促进细胞凋亡,扩张血管,降低血压。硫化氢在血管功能调节中的作用有:①血管平滑肌直接松弛;②抑制平滑肌细胞增殖,减少细胞外基质稳定血压;③减轻血管的炎症反应;④促进血管新生;⑤进一步提示原发性高血压的降压机制之一包含内源性H2S水平升高。
五、结论
(1)太极拳运动对降低老年高血压患者的血压有显著疗效,同时缩小脉压,可作为非药物治疗的降压手段。
(2)太极拳运动可通过提高血浆中CO、H2S的水平有效降低老年高血压患者血压,促进患者的健康,可作为降压机制之一。
参考文献:
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