浅谈小动脉硬化性脑血管病与睡眠障碍临床分析

谭相如

（山东省曹县人民医院，山东 菏泽 274400）

脑血管疾病指的是微动脉血管、前毛细血管、颅内小动脉血管以及小静脉血管等一系类疾病的总称。一般情况下，此类疾病是由于小动脉病变、小穿支动脉病变引起的病例变化、影像学变化和临床变化等[1]。随着我国人口老龄化和血管危险因素的提升，脑血管疾病的患病人数逐渐增多。现阶段，有关研究专家认为，脑血管疾病和老年痴呆、人口老龄化以及卒中有着密切联系。睡眠障碍指的是睡眠-觉醒功能障碍，在不同的临床中所表现的形式也会有所不同。因为社会心理等多种原因，使的睡眠障碍患者显著增加[2]。据有关资料，超过65岁的老年患者因为阻塞性睡眠呼吸停止而死亡的患者已经高达25%。伴随着相关研究的进一步发展，相关人员逐渐加大了对脑血管疾病和睡眠障碍的重视程度。本次研究主要针对小动脉硬化性脑血管病与睡眠障碍进行分析，以下是详细报道。

1 资料与方法

1.1 临床资料 随机选取本院2016年8月～2017年5月接收的小动脉硬化脑血管疾病患者20例为研究对象，其中男12例，女8例，年龄20～60岁，平均年龄（31.26±1.26）岁。

1.2 方法 根据患者身体状况和睡眠状况，分析小动脉硬化性脑血管病与睡眠障碍之间的关系。

2 结果

20例小动脉硬化脑血管疾病患者中，有19例患者出现睡眠障碍，占总数的95%，见表1。

表1 睡眠障碍发生率Table1 Incidence of sleep disorders

3 讨论

脑血管疾病的临床表现有认知全损和卒中，认知缺损包括记忆力逐渐降低、注意力不集中、精神情感变化以及平衡步态异常等。相关研究表明，脑血管疾病是导致脑卒中的主要因素。据有关资料显示，在缺血性脑卒中患者中，大约有25%的患者是由脑血管疾病引起的。而脑小血管疾病和血管疾病病理学的改变显著不同，其较为常见的病理学改变类型是脑淀粉样血管病和小动脉硬化疾病，病理学结局以脑白质疏松、血管周围间隙扩大、脑微出血以及腔隙性梗死为主。以患者睡眠过程中肌电图、脑电图以及眼电图为依据，将正常睡眠分为快眼动睡眠和非快眼动睡眠两种。非快眼动睡眠阶段，局部达到代谢速率下降，其与生长发育以及体力恢复状况有关；快眼动睡眠阶段，脑内蛋白质合成速度提升，使得脑组织血流量以及耗氧量逐渐增多，进而加快了记忆能力和学习能力。睡眠障碍疾病通常情况下伴有生理性睡眠结构改变，可以为多导睡眠图提供数据参考。

3.1 脑血管疾病引起的睡眠障碍 脑血管疾病中较为常见的病理学结局是腔隙性梗死，据有关资料显示，腔隙性梗死和呼吸相关性睡眠障碍有着明确关系。相关研究表明，内囊脑桥的腔隙性梗死和呼吸暂停低通气指数超过每小时20次有关，提示特定部位的腔隙性可能会导致睡眠障碍。脑桥和内囊处于运动神经纤维行走区域，病变位置在腔隙性梗死中的表现形式是纯运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫和感觉运动性卒中[3]，可能对咽喉肌造成影响。有关研究表明，大约有20%腔隙性梗死患者出现潮式呼吸，但是发病机制尚不明确。

许多相关专家对脑白质病变影响睡眠质量进行试验。通过对60名试验人员进行影像学检查和睡眠质量评估可知，脑蛋白质含量和睡眠质量有着密切关系。据有关资料显示，皮下质血管性痴呆患者通常夜间清醒，白天睡觉，睡眠质量紊乱。通过上述研究可知，脑蛋白质病变会对睡眠障碍造成影响，推断出发病机制为：①脑室周围和弥散性质皮质下病变会对下丘脑、基底节以及额叶皮质等脑深部结构造成影响，最终影响睡眠质量，出现睡眠障碍；②脑血管疾病慢性局域性脑血流灌注量最终减少而引发的疾病为脑白质病变，在这一过程中，代谢需求量以及血液流量均会显著增加，并且会影响快眼动睡眠，导致患者出现睡眠障碍。虽然有部分专家进行相关研究，并得出脑蛋白质受损患者中，大约有20%患者因为呼吸暂停而导致最终死亡。

除此之外，导致脑蛋白质病变和腔隙性脑梗死疾病的主要因素是抑郁和卒中等。据有关资料显示，在所有抑郁患者中，基因多态性和神经内分泌紊乱均会睡眠质量造成影响，相关专家认为基因多态性和神经内分泌紊乱可能是导致脑血管疾病患者出现睡眠障碍的发病因素。此外，腔隙性梗死和脑白质全部梗死均会改变皮质神经性质，使的患者最终脑萎缩。现阶段，脑萎缩和睡眠障碍之间的关系仍需进一步证明，但是两者之间一定存在的关联性。相关研究表明，老年人年龄的相关性前额叶灰质密度逐渐降低，会对非快眼动睡眠慢波活动造成影响，由此可见脑萎缩会影响睡眠质量。

在这一过程中，需要注意的一点是，现阶段，在研究和讨论CMB的是否会引起睡眠障碍方面仍然存在异常。有关专家认为，CMB可能同24小时昼夜节律紊乱存在一定的关联性，其同样认为额叶-皮质下神经回路损伤也会对睡眠质量造成损伤，但是并没有表示会影响整体睡眠质量。

3.2 睡眠障碍是脑血管病的危险因素 现阶段，关于脑血管病和呼吸相关性睡眠障碍之间关系的研究显著增多，主要集中在OSA方面，但是仍然存在差异。有关专家认为，中重度的OSA可能与超过65岁的老年人的无症状脑梗死或者是腔隙性脑梗死有关系。有关资料显示，只有存在脑白质病变的背景下，OSA才会导致腔隙性梗死患者的发病率升高。但是也有相关专家持反对意见，其认为根据医学转归研究睡眠量表对睡眠质量进行了评价发现[4]，OSA和脑蛋白质高信号之间存在一定联系，除此之外，也可能和觉醒以及打鼾有关。有关研究专家研究证实，OSA患者长时间持续12小时气道正压通气能够有效缓解脑白质损伤状况，加快认知功能的恢复。但是有人员进行了试验，其认为两者支架不具备相关性，其认为OSA并不是损伤脑白质的独立危险因子。据有关资料显示，中重度的OSA可能同CMB疾病有关，但是此项认为并未经过证实。除此之外，尽管有关证据指出非相关性睡眠障碍可能会通过地质水平改变、神经通路损伤和脑区活动性增加损伤脑白质的风险程度，但是截止到目前为止，尚未出现明确研究。

虽然睡眠障碍会引发CSVD，但是仍不具备完善的、系统性结论，相关研究资料指出，OSA可能利用许多病理生理学机制引发CSVD疾病：①BBB损害：将卒中易感性自发高血压大鼠作为研究对象，对其进行2周的模拟OSA，同没有进行模拟的大鼠进行比较，没有进行模拟大鼠的脑小动脉周围出现许多在正常情况存留在血管内部的免疫球蛋白G，有关人员指出[5]，OSA会破坏BBB的完整性，导致CSVD速度加快。在新出现且没有进行治疗的OSA患者中，其平均扩散率明显下降，并认为OSA患者夜间呼吸停止是由于部分脑血管组织缺氧缺血导致的，其使脑细胞呈现毒性水肿，最终对BBB功能造成影响。②脑血管自动调节功能受到损伤：OSA患者夜间停止呼吸过程中，因为脑部血液流速下降，使的脑血供应不足，这一现象已经被颅多普勒超声进行了证实，患者在呼吸暂停的过程中，脑血留宿的波动已经超过了60%。通过屏气实验结果可知，OSA患者的脑血管储备功能受到明显的伤害。由此可知，OSA患者夜间多次缺血-再灌注使得交感神经长时间处于兴奋状况，导致血压波动较大，最终对血管壁造成损害，改变了血流动力学，对血管收缩活动造成了严重影响，进而降低了脑部血液流量和脑血管自动调节功能。如果患者为弥漫性缺血，则可能会出现少突胶质细胞减少、髓鞘细胞减少等，最终损伤脑白质。③慢性炎性反应：OSA患者C反应蛋白在循环的过程中，会增加炎性因子水平，并提示存在慢性炎性反应，最终对血管内皮功能造成损伤，使得血管出现炎性反应，提升腔隙性梗死的风险，与此同时，也会对脑白质的完整性造成损伤，而且同疾病和损伤程度造成影响。④同高血压等血管因素有着密切联系：OSA患者多次觉醒会使交感神经处于兴奋状况，使的血管紧张素Ⅱ水平提升，进而增加了高血压的风险程度。

据有关资料显示,除了阻塞性睡眠呼吸暂停以外的睡眠呼吸疾病均可能导致脑组织全面损伤,对患者、情感以及记忆等认知功能有关的脑区造成影响，损伤患者神经递质系统和脑血管调节系统，虽然其发病机制尚不明确，但是经过推测之后，其能够与夜间低氧血症和慢性炎症引起的损管损伤有着直接关系。现阶段，关于非呼吸现骨干性睡眠障碍影响脑小血管疾病的资料相对较少，但是，有些研究已经表明单纯的快眼动睡眠，将会增加血管内皮细胞内胞饮小泡，使得血脑屏障功能降低，而且快眼动睡眠行为障碍会异常改变患者局部脑组织灌注数量。长时间持续睡眠，将会提高C反应蛋白、白细胞介素等促炎性细胞因子水平；如果患者睡眠质量相对较差，其可能与颞叶、额叶等位置的皮质萎缩有着直接关系。所以关于非呼吸相关性睡眠障碍与脑小血管疾病之间的关系需要进一步研究和讨论。

脑血管病和睡眠障碍之间存在一定联系。目前，许多研究结果均以动物实验为基础，缺乏临床的进一步试验的证明。深入研究和探讨脑血管病有助于及早治疗、诊断和预防疾病，与此同时尽早发现与病情发展有关的因素，能够避免患者延缓疾病对人体的损伤，提升患者日常生活质量。