儿童颈椎间盘钙化合并后纵韧带钙化症1例

李哲辰，黄云鹏，陈宣维，林建华

临床上，儿童椎间盘钙化症十分少见，而儿童椎间盘钙化合并后纵韧带钙化更为罕见［1－2］。目前普遍认为，儿童椎间盘钙化症是一个良性疾病，治疗方式以保守治疗为主，通常预后良好。为探讨该病的病因和发病机制，现分析1例病例并回顾既往文献，报道如下。

1 病例介绍

患者，男，5岁，因颈部疼痛1周就诊。1周前，无明显诱因出现颈部疼痛，尚可忍受，颈部活动尤其是后伸时加重。1周来，疼痛逐渐加重，伴斜颈、颈部活动受限。患者无吞咽困难，无肢体无力或肢体感觉异常，无大小便障碍；起病前无明确颈部外伤病史。查体：颈部活动受限，以颈部后伸受限为重，颈项部肌肉轻压痛。神经系统查体：四肢肌力、肌张力、感觉、腱反射未见明显异常，巴宾斯基征及霍夫曼征均未引出。实验室检查：血沉轻度升高（16mm／h，正常范围0～15mm／h）；而血常规、C反应蛋白、血钙、血磷和血碱性磷酸酶水平正常。颈椎正侧位及三维CT扫描提示：颈4／5椎间盘钙化合并颈5椎体水平后纵韧带钙化，颈4、颈5椎体变扁（图1A～1C）。颈椎核磁共振提示：颈4／5椎间隙和颈5椎体在T1加权及T2加权上均呈低信号，未见脊髓或神经根受压征象。初步诊断为颈椎间盘钙化合并后纵韧带钙化症，予行枕颌带牵引，牵引重量1kg。颈部疼痛改善，1月后疼痛消失，颈部活动度恢复正常。牵引1月后颈椎三维CT扫描提示：颈5椎体水平后纵韧带钙化消失，颈4／5椎间隙的钙化病灶明显缩小（图1D～1E）。出院后以颈托固定，避免颈部活动幅度过大。9月后复查，患者无不适主诉，查体未见阳性体征，颈椎三维CT扫描提示原钙化病变完全消失（图1F～1H）。

2 讨 论

儿童椎间盘钙化症临床上少见，自1924年由Baron等首次报道以来，仅有400余例相关报道；而儿童椎间盘钙化合并后纵韧带钙化更为罕见，查阅文献，仅见4例报道，其中3例位于颈椎、1例位于胸椎［2－4］。

根据有无临床症状，儿童椎间盘钙化可分为2种类型。有症状者多发生于颈椎，以急性颈痛为最常见的临床症状，常伴有颈部僵硬感、斜颈以及颈部活动受限；若发生于胸椎和腰椎则可表现为腰背部疼痛。无症状者主要见于胸椎和腰椎，多因其他原因行影像学检查而偶然发现［5］。儿童椎间盘钙化症被认为是良性疾病，绝大多数患儿的临床症状可经非甾体类抗炎药、颈椎牵引等保守治疗而缓解；钙化病变也多在保守治疗后逐步吸收消失［2，5－6］。然而，也有一些病例经保守治疗不能缓解，需手术治疗［7－8］。文献表明，约38%的病例可发生钙化椎间盘突出［5］。若突出的椎间盘压迫神经，并引起保守治疗无法缓解的难治性疼痛或进行性神经功能障碍时，则需要手术治疗解除神经压迫。相比而言，若儿童椎间盘钙化同时合并后纵韧带钙化，患儿出现神经功能障碍的危险则大得多。文献报道的4例儿童椎间盘钙化合并后纵韧带钙化的患者中，有3例出现神经功能障碍，其中2例累及颈椎的病例出现颈痛和上肢麻木无力，1例累及胸椎的病例出现双下肢无力、膝反射亢进、肌张力增高［2－4］。钙化的后纵韧带占据椎管内脊髓的缓冲空间，此时，若钙化椎间盘因椎间盘内的高压而向后突出，则使得本已狭窄的椎管变得更加狭窄，极易损伤神经，造成不可挽回的神经功能损害。因此，在处理此类病例时需十分谨慎，不能因为患儿暂无神经功能障碍就放松警惕。根据本病例及既往4例的治疗经验，笔者建议尽早启动外固定、牵引等保守治疗，一方面可减轻钙化椎间盘局部炎症反应，缓解临床症状，另一方面可避免钙化椎间盘因高压而突出，造成不可挽回的神经损伤。

图1 颈椎三维CT扫描Fig 1 Three－dimensional CT reconstruction of cervical spine

目前，该病病因、缓解及钙化吸收的病理生理学机制仍不明确，部分文献报道，有症状的椎间盘钙化患儿在起病前有相应部位的外伤史，认为创伤是可能的病因［6］，但也有相当一部分患儿并无明确的外伤史。Kusabiraki等的报道为探究该病的病因提供了新视角，认为尽管没有明确的颈部外伤史，但跆拳道训练过程中对颈椎产生的微小而反复的创伤可能在该病的起病中发挥重要作用［9］。简而言之，程度不同的创伤，甚至不可感知的反复而微小的创伤，可能是导致该病的原因。因为缺血、坏死是导致组织钙化的最常见原因，所以推测，不同程度的脊柱外伤或其他原因破坏了椎间盘局部的血液循环和营养供给，导致局部缺血、坏死，继而引发椎间盘局部钙质沉积。然而，一些椎间盘钙化患儿并无临床症状［5，10］，故椎间盘钙化不是引起临床症状的直接原因。手术病理提示，病变椎间盘呈一个由钙化核心及黏液样液体构成的囊泡，其内可见炎症细胞浸润和纤维组织增生［11－12］。推测在疾病的发生发展过程中，椎间盘局部的炎症反应、炎性渗出是导致钙化椎间盘出现临床症状的原因。当致病原因持续存在时，反复刺激引发椎间盘局部炎症反应，炎性渗出使受累椎间盘内压力增高，引发相应部位疼痛等症状。同时，受累椎间盘可能因为椎间盘内高压而向四周突出，向后突出侵入椎管则可能压迫神经组织，造成神经功能障碍。经颈部制动、牵引等保守治疗后，椎间盘局部炎症反应得以控制，椎间盘内压力减小，临床症状也随之逐步缓解。对于钙化吸收的机制，既往文献报道，一些无症状的椎间盘钙化患者在10年的随访过程中始终未出现临床症状，其钙化病变也无吸收改变［5］。因此推测，椎间盘钙化的吸收与局部的炎症反应有关，只有当局部发生炎症反应后，椎间盘钙化才逐渐消失。由于在本病例和其余4例儿童椎间盘钙化合并后纵韧带钙化的病例中，后纵韧带钙化的演变都与椎间盘钙化的演变密切相关。因此认为，后纵韧带钙化很可能继发于椎间盘钙化，并随之演变。

儿童颈椎间盘钙化合并颈椎后纵韧带钙化极为少见，疼痛是最常见的临床症状。在处理此类病例时应警惕神经功能障碍的发生，应尽早启动外固定等保守治疗，常可取得满意疗效。在疾病的发生、发展过程中椎间盘局部炎症反应可能起重要作用。由于本病发病率低，文献报道有限，故需要积累更多病例及更长时间的随访，以进一步证实上述推测、探明病理生理机制。若能探明儿童椎间盘钙化及后纵韧带钙化吸收消失的机制，或许可将其应用于成人后纵韧带骨化症的治疗中。