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俯卧位机械通气治疗甲型H1N1重症肺炎一例

2018-08-29刘东支永乐秦英智

天津医药 2018年8期
关键词:明显改善低氧气道

刘东,支永乐,秦英智

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是最常见的急性呼吸衰竭类型,是以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为主要表现的常见危重症[1],是多器官功能衰竭综合征(MODS)的组成部分,其发病率和死亡率仍居高不下,病死率25%~50%[2]。机械通气是治疗ARDS的主要手段,研究表明小潮气量(VT)、呼气末正压(PEEP)、限制平台压等肺保护性通气及肺复张可有效降低 ARDS 患者病死率[2−3],而对中重度ARDS患者应用常规仰卧位(supine position,SP)机械通气仍无法有效改善氧合时可考虑实施俯卧位(prone position,PP)通气治疗,PP通气主要通过改善通气均一性,减少肺内分流、改善通气血流灌注(V/Q)比例失衡,促进分泌物引流来有效改善患者的低氧血症[3−4]。而目前临床上对于实施 PP 通气的时机、时间及需要密切观察的临床指标等仍有一定争议,本文通过总结1例甲型H1N1重症肺炎所致重度ARDS患者实施PP通气治疗的经过,探讨其实施的时机、时间及需观察的指标,以提供临床参考。

1 病例报告

患者 男,44岁。主因间断发热伴喘憋1周,加重2 h,于2018年1月6日入院。患者于入院前1周着凉后出现高热症状,体温最高达40℃,伴咳嗽、咳痰,咳少量白黏痰,自服尼美舒利后体温下降,但于入院前3 d咳嗽症状加重,且出现活动后喘憋,遂就诊于我院急诊,查胸部CT双肺多发斑片状高密度影,诊断为肺炎,予吸氧,注射用厄他培南抗感染,对症平喘、化痰、补液等治疗,并留取咽拭子行病毒性肺炎核酸检测;患者症状未见明显好转,仍高热,并于入院前2 h喘憋症状加重,心电监护示外周血氧饱和度(SpO2)最低至45%,考虑重症肺炎、呼吸衰竭,紧急收入重症监护病房(ICU)。

患者既往糖尿病史8年,平素口服拜糖平联合胰岛素控制血糖。智力发育迟缓伴精神分裂史24年,平素口服奥氮平等药物治疗。

入院查体:体温 37.5℃,心率(HR)108次/min,无创血压125/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸频率35次/min,SpO270%,神志清,急性病容,咳喘貌,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音,心音有力,律齐,腹软,肠鸣音0~1次/min,双下肢不肿。血常规:白细胞计数(WBC)8.82×109/L,血红蛋白(HGB)162 g/L,血细胞比容(HCT)0.461,血小板计数(PLT)190×109/L,中性粒细胞(NEUT)0.77;血糖(GLU)8.06 mmol/L,降钙素原(PCT)0.5 μg/L,肝肾功能电解质化验正常;胸部CT示双肺多发斑片状高密度影,考虑炎性病变,右上肺及左肺上叶舌段局限性膨胀不全,双侧胸膜增厚(图1);动脉血气分析示酸碱度(pH)7.367,动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]41.2 mmHg,动脉血氧分压[p(O2)]53.1 mmHg[吸氧浓度(FiO2)100%,氧合指数(OI)53 mmHg],实际碳酸氢根(HCO3−)27.1 mmol/L,碱剩余(BE)3.5 mmol/L,血乳酸(LAC)2.12 mmol/L;甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性。临床诊断:甲型H1N1重症肺炎;ARDS;2型糖尿病。

Fig.1 Comparison of chest CT imaging before and after treatment图1 治疗前后患者胸部CT影像学对比

治疗经过:入院后予无创机械通气(FiO2100%),给予磷酸奥司他韦胶囊(达菲)抗病毒、注射用亚胺培南西司他丁钠抗细菌感染、化痰、平喘、控制血糖及对症支持治疗。患者无创机械通气治疗2 h后喘憋无缓解,氧合无改善,OI仍持续小于100 mmHg,遂行经口气管插管,采用双向气道正压通气(BIPAP)模式,实施小潮气量(6 mL/kg)、高PEEP[滴定PEEP 15 mbar(1 mbar=0.1 kPa)],限制性平台压<30 mbar的保护性通气策略;连续性心输出量(PICCO)监测示:全心舒张末期容积指数(GEDI)579 mL/m2、血管外肺水指数(ELWI)23 mL/kg、肺血管通透性指数(PVPI)5.4;限制液体输入量,持续镇静减少自主呼吸耗氧,但氧合仍无改善。机械通气6 h时OI持续小于100 mmHg,随即在机械通气基础上改用PP通气,PP通气期间(持续24 h)呼吸参数:平均气道压(Pmean)逐渐下降,VT无明显变化,而p(CO2)逐渐下降,见图2;24 h后间断SP通气2~4 h观察呼吸力学、氧合指标变化。治疗期间加强气道管理,根据痰培养结果调整抗生素,复查胸CT示肺内炎症好转,渗出减少,双下肺不张明显好转(图1),入院治疗13 d后患者成功拔管撤机。继续吸氧、抗感染、控制血糖等治疗,2018年1月25日转出ICU入呼吸科,1周后康复出院。

Fig.2 Changes of ventilatory function after ventilating in prone position图2 PP通气后通气功能指标变化

在24 h内持续PP通气患者Pmean、p(CO2)呈下降趋势,而VT无明显变化;24 h到1周,间断PP治疗,SP时患者Pmean、p(CO2)较PP时有上升趋势,但整体Pmean、p(CO2)亦呈下降趋势,而VT始终无明显变化。

1.2 应用PP通气治疗过程中呼吸参数变化 在PP期间应用BIPAP模式,根据OI调节FiO2与PEEP。监测通气[VT330~410 mL、p(CO2)47~53 mmHg]、气道压力(Pmean 24~12 mmHg)、OI明显上升(图2、3)。治疗6 h后患者FiO2下调至70%,PEEP下调至10 mbar,p(O2)在68 mmHg,OI比接近100 mmHg,12 h后患者OI接近150 mmHg,FiO2降至60%,OI明显上升(图3)。

PP 24 h后Pmean进一步降低、VT略升高、氧合进一步升高,呼吸参数改善,患者心率下降至60~80次/min,24 h后患者OI维持在150~200 mmHg,FiO2降至50%,PEEP下调至8 mbar。间断性SP与PP比较显示:PP明显改善通气,降低p(CO2),而且VT升高。实施PP期间平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)无明显变化,提示PP时对血流动力学无影响(图4)。72 h后监测OI明显改善,逐渐停用镇静药物,1周后停止PP通气。

Fig.3 Changes of intrapulmonary shunt and OI after prone position ventilation图3 PP后肺内分流与OI变化

Fig.4 Hemodynamic changes after prone position ventilation图4 PP通气后血流动力学变化

2 讨论

ARDS是最常见的急性呼吸衰竭类型,是MODS的组成部分,纠正低氧血症,改善氧供是治疗ARDS的首要任务。国内外指南均指出,在中重度ARDS患者中实施PP通气治疗可明显改善患者氧合和预后[3,5],PP通过改变患者的体位,有助于防止肺水肿和肺不张,改善V/Q比例,促进分泌物引流,控制感染,从而改善ARDS患者肺部病变的不均一性,达到提高氧合、纠正低氧血症的目的[6]。

PP通气用于治疗严重ARDS导致的低氧血症已有多年。与SP比较,PP通气更有利于患者的气体在肺内均匀分布,PP通气通过重力作用逆转垂直胸膜腔的压力梯度,也可减低心脏和腹腔叠加压力,改善肺脏背段区域肺容量。同时可以降低肺泡的应力与应变,气体交换的肺泡分布更加均匀,可改善肺通气。PP通气时,肺血流由于某些内源性因素(如缺氧性肺血管收缩,相当多的肺血流仍滞留于背侧肺区)的作用,背侧肺区的通气和灌注相对较好,V/Q比例更加匹配,分流减少,从而可改善氧合[6,9−10]。Blanch等[7]研究发现,PP通气是以改善呼吸系统顺应性(CRS)和氧合为特征,可促进肺复张。Guérin等[8]发现,PP后患者有效通气明显增加,从而改善通气,实现了更好的肺复张,并能明显改善氧合,但仍有少于50%的患者无明显肺复张证据。Koulouras等[9]发现,PP通气可改善氧合,而CRS及通气功能没有相应改善,认为很多病例是通过改善V/Q而非通过肺复张来改善氧合。

本例患者属于重度肺源性ARDS,常规机械通气治疗6 h氧合仍无改善,因此尽早实施了PP通气治疗。实施了小潮气量的保护性通气策略,因此在保证潮气量基本不变的前提下,持续PP通气的前24 h,监测到的OI明显改善,Pmean与p(CO2)略有下降,VT保持基本不变,提示呼吸系统顺应性改善,且改善了V/Q比例,使得氧合得以升高,证实了OI升高与CRS和V/Q比例的改善相关。2~4 d实施间断PP与SP比较显示p(CO2)明显降低、Pmean下降,OI明显升高,提示CRS、V/Q比例继续改善,这将为评估PP通气的有效性提供参考指标。实施PP通气时MAP、CI与PP通气时均无明显变化,提示PP通气对血流动力学无明显影响。另外,有研究显示,行PP通气时给予充分镇静,可减小经肺压,减轻机械通气相关性肺损伤(VILI)的发生,同时PP通气可促进气道分泌物的引流,从而有利于肺部炎症的控制[10−12]。

综上,本例属于甲型H1N1重症肺炎导致的重度ARDS患者,属于肺源性ARDS。在常规SP机械通气仍无法改善氧合时可PP通气,在保证小VT保护性机械通气下通过PP通气治疗可明显降低Pmean、降低p(CO2)、改善CRS,从而可减少肺内分流、改善V/Q比例,明显改善氧合,而其对血流动力学并无明显影响,而且PP通气可降低Pmean,促进分泌物引流,加快炎症控制,从而能更好地提供肺保护。而在临床实施PP治疗时需关注患者的气道压、p(CO2)、OI及呼吸力学参数及血流动力学的变化以评估PP通气治疗的有效性及安全性。

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