进展性脑梗死的危险因素分析与临床研究

杨葵花 荣 阳 汪秀丽 荣根满

（1 辽宁省辽阳市第二人民医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院医务处，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省辽阳市第二人民医院CT室，辽宁 辽阳 111000；4 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

进展性脑梗死是指在脑梗死发病6 h～7 d，由于缺血的进展或组织坏死的加重而出现神经功能缺损症状逐步或阶梯式恶化的一类脑梗死。其发病率占脑梗死患者的30%左右，致残率和病死率较一般脑梗死高，是影响患者预后的重要原因之一，也是脑血管病治疗中的难点[1]。本组对本院3年来收治的158例诊断明确的进展性脑梗死患者的临床资料进行分析，探讨血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、感染等临床各项相关指标对进展性脑梗死的影响。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：进展性脑梗死组：2014年1月至2016年12月在本院住院158例发病后数小时至7 d内经治疗病情进行性加重的患者，男90例，女68例，年龄56～80岁，平均年龄66.3岁。非进展性脑梗死组：随机抽取同期138例非进展性脑梗死患者作为对照组，男86例，女52例，年龄64～82岁，平均年龄65.8岁。两组均经头颅CT或MRI检查证实并排除脑出血，符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]。

1.2 方法：观察项目：①对两组患者在入院时均进行NIHSS神经功能缺损评分，对进展性脑梗死组患者，在病情稳定后再次进行评分；②入院后48 h内最高体温测量，检测血压，抽取空腹静脉血检测白细胞、血糖、血脂（胆固醇、三酰甘油）、血纤维蛋白原，记录患者既往病史（糖尿病史、高血压病史、卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史等），并行头颅CT或MRI检查。

表1 两组患者临床各项相关指标比较（n）

表2 两组患者血糖、血脂等各项指标比较（±s）

表2 两组患者血糖、血脂等各项指标比较（±s）

三酰甘油(mmol/L)进展组(n=158) 37.55±0.67 140±26 86±12 4.26±0.56 8.68±3.60 7.87±2.10 5.75±0.64 2.35±1.50对照组(n=158) 36.68±0.85 178±35 89±10 4.08±0.40 6.96±3.13 5.99±1.62 5.53±0.87 2.67±1.30 u值 7.03 7.41 1.66 2.25 3.11 6.14 1.73 1.39 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05组别 48 h内最高体温( ℃)收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)纤维蛋白原(g/L)白细胞数(9×109/L)血糖(mmol/L)胆固醇(mmol/L)

1.3 统计学方法：采用SPSS16.0统计软件包完成，计量资料用均数（±s）表示，两组均数采用u检验，计数资料采用χ2检验。

2 结 果

两组患者各项临床指标比较，结果显示，进展性脑梗死组中，糖尿病史、高血压病史、收缩压下降、发热及白细胞增多、血糖、纤维蛋白原显著高于对照组。两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。血脂、吸烟史、饮酒史、高血压病史、卒中家族史、TIA史两组相比，无统计学意义（P＜0.05），见表1、2。

3 讨 论

进展性脑梗死发病机制复杂，病因及危险因素较多，与栓子的不稳定性、脑水肿、再灌注损伤、低灌注等有关。本组观察表明，急性期血压下降、血糖升高、发热、白细胞增多、高纤维蛋白原血症、糖尿病史、高血压病史均与进展性脑梗死组关系密切，两组比较差异有统计学意义。

脑梗死急性期由于脑动脉血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能，脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，机体通过增加脉压差，以保证半暗带脑灌注，改善这个敏感带的血流量。脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为是与患者早期血压的下降有关。引起血压下降的可能原因是：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。血压下降后导致进展性脑梗死的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变，如颈动脉硬化斑可导致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，却在血压略有下降时症状反而加重。特别是脉压小的患者血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死。临床研究表明患有高血压的进展性脑梗死患者具有病程长、发病后血压较平时低、脉压小的特点。洪梅等[3]报道发病后36 h内收缩压每增加2.5 kPa，脑卒中进展的危险性下降66%。

进展性脑梗死常有血糖升高的症状，其原因，一是患者既往有糖尿病，二是应激性血糖升高。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。蒋玲等[4]研究报道糖尿病使脑卒中进展的危险增加1.9倍，证明糖尿病与进展性脑梗死有关。邵桂满等[5]报道血糖超负荷时，机体血管内皮黏附分子（ICAM-l）表达增加，并引起广泛的血管损伤，从而导致血流灌注减少，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，这样就形成了恶性循环，最终导致缺血性脑血管病的发展。同时应激性高血糖所致的高渗状态可使血管内皮水肿、血浆黏度增加，影响脑血管灌注，使缺血性脑血管病加重。临床研究发现2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活剂，促使纤溶酶原激活剂抑制物-1的合成和释放，抑制纤溶系统的活性，从而促进缺血性脑血管病的发展和恶化。也有学者认为，高血糖促使神经损伤恶化主要与酸中毒加重有关，这是因为缺血脑细胞的正常葡萄糖氧化机制严重破坏，血糖越高无氧酵解途径越活跃，乳酸堆积就越严重，乳酸堆积是脑缺血损伤进展的重要因素[6]。

发热和白细胞增多也是进展性脑梗死的独立危险因素。作为炎性反应表现的发热和白细胞增多，白细胞黏附聚集及随后发生的炎性细胞因子级联反应，在卒中进展中起重要作用。洪梅等[7]认为脑损害程度与高热发生时间有关，卒中后早期出现高热与转归不良有关。缪心军等[8]研究显示体温每升高l ℃，预后不良的相对危险性增高11倍，早期神经功能恶化的危险性增高8.2倍。动物实验证实，高热可加速缺血半暗带组织发展为梗死灶，以血管闭塞后4 h最为明显，可显著缩短有效治疗时间窗。发热原因主要与感染，尤以肺部感染有关[9]。

本组资料显示，进展性脑梗死组血浆纤维蛋白原高于对照组。血浆高纤维蛋白原导致血流黏度增高，进一步加剧缺血区血流量减少，使病情恶化[10]。综上所述，高血压、糖尿病、合并感染、高纤维蛋白原血症与进展性脑梗死密切相关，通过对这些因素的检测与积极干预，可有效地控制病情进展，对进展性脑梗死患者的诊断和治疗以及早日康复有一定的帮助[11]。