不同时间尿激酶静脉溶栓对急性脑梗死的疗效及对hs-CRP及Lp-pla2水平的影响比较

杨来 刘肖

目前, 尿激酶静脉溶栓促进血管再通作为一种积极有效的血管再通治疗手段开始被广泛应用于临床中［1］。鉴于此,本文通过研究比较不同时间尿激酶静脉溶栓对急性脑梗死的疗效, 旨在为临床尿激酶静脉溶栓的时间窗选择提供参考依据。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年9月～2017年9月本院神经内科收治的80例急性脑梗死患者作为研究对象。纳入标准［2］：①所有患者均与全国第4届脑血管病学术会议所制定的相关诊断标准相符；②均采用尿激酶静脉溶栓治疗；③临床病历资料完整。排除标准：①发病至就诊时间＞6 h者；②近期接受过手术治疗或有出血病史者；③合并颅内出血或其他疾病者；④存在溶栓治疗禁忌证者。所有患者均予以尿激酶静脉溶栓治疗。根据治疗时间的不同分为研究组与对照组, 各40例。其中研究组男16例, 女24例；年龄33～78岁,平均年龄(61.34±6.04)岁；合并基础疾病：高血压23例,糖尿病12例, 高脂血症8例。对照组男15例, 女25例；年龄32～79岁, 平均年龄(61.15±6.24)岁；合并基础疾病：高血压24例, 糖尿病16例, 高脂血症9例。两组患者性别、年龄以及合并基础疾病等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。两组患者均签署了知情同意书, 本院伦理委员会已批准。

1.2 治疗方法 研究组患者于发病＜3 h予以150万单位单位尿激酶+250 ml 0.9%生理盐水(NS), 静脉注射, 30 min内完成, 均为单次用药。溶栓同时给予患者疏血通注射液6 ml+250 ml生理盐水, 采用静脉注射方式, 1次/d, 进行为期2周治疗。溶栓24 h后再给予患者300 mg拜阿司匹灵治疗, 治疗2周后, 改为100 mg拜阿司匹灵治疗, 1次/晚。同时, 给予常规对症治疗、保持呼吸道通畅、脱水、营养脑神经等常规治疗。对照组治疗时间为发病3～6 h, 治疗方式与研究组一致。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组临床疗效, 治疗前后hs-CRP及Lp-pla2水平。疗效判定标准参考文献［3］分为治愈、显效、有效、无变化、恶化以及死亡。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。hs-CRP及Lp-pla2水平测定：分别于治疗前及治疗后3.0、4.5、6.0 h采集患者清晨空腹静脉血5 ml, 予以离心处理, 取上层血清保存于-80℃冰箱中待检。以全自动生化分析仪测定hs-CRP水平；采用MEDEL550标准规格酶标比色仪, 以双抗体夹心酶联免疫吸附法检测Lp-pla2水平。具体操作严格遵循试剂盒说明书进行。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 研究组治愈16例, 显效13例,有效7例, 无变化3例, 恶化1例, 死亡0例, 总有效率为90.00%(36/40)；对照组治愈13例, 显效10例, 有效4例, 无变化8例, 恶化5例, 死亡0例, 总有效率为67.50%(27/40)。研究组总有效率高于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后hs-CRP及Lp-pla2水平比较 治疗后3.0、4.5、6.0 h, 研究组hs-CRP及Lp-pla2水平均明显低于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后hs-CRP及Lp-pla2水平比较( ±s)

表1 两组患者治疗前后hs-CRP及Lp-pla2水平比较( ±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 hs-CRP(mg/L) Lp-pla2(μmol/L)治疗前 治疗后3.0 h 治疗后4.5 h 治疗后6.0 h 治疗前 治疗后3.0 h 治疗后4.5 h 治疗后6.0 h研究组 40 4.98±0.40 4.51±0.29a 4.10±0.30a 3.39±0.21a 42.20±3.16 36.97±2.56a 33.59±2.95a 30.97±2.56a对照组 40 5.02±0.38 4.96±0.31 4.75±0.28 4.70±0.29 42.16±3.03 41.21±3.21 40.58±3.20 36.26±3.23 t 0.459 6.704 10.018 23.140 0.058 6.531 10.158 8.118 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

本研究发现, 研究组总有效率高于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05), 说明在发病＜3 h内予以尿激酶静脉溶栓治疗可显著提高急性脑梗死患者的临床疗效。分析原因, 作者认为尿激酶溶栓主要是通过直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统, 促使其降解纤维蛋白凝块, 有利于血栓栓塞的脑动脉再通, 促进脑动脉内血流恢复正常, 最大限度上降低可患者脑部神经功能损伤的程度。而在发病＜3 h予以溶栓治疗,能够最大限度的挽救坏死细胞旁边的水肿细胞, 进一步达到提高临床疗效的目的［4-8］。此外, 有报道显示［9］, 急性脑梗死患者hs-CRP、Lp-pla2水平存在显著高表达, 而Lp-pla2可分泌游离溶血卵磷脂以及氧化性游离脂肪酸, 二者可通过对血管内皮细胞造成损伤, 从而促进单核细胞聚集于内膜,进一步产生巨核细胞以及泡沫细胞等, 继而引发硬化性斑块。Lp-pla2介导的细胞因子可促进粥样斑块产生基质金属蛋白酶, 基质金属蛋白酶具有降解斑块纤维帽和胶质基质的作用,通过引起斑块不稳定, 导致斑块破裂等过程, 引起缺血性脑卒中等不良事件［10］。而本研究发现, 治疗后3.0、4.5、6.0 h,研究组hs-CRP及Lp-pla2水平均明显低于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。这提示了发病＜3 h予以尿激酶静脉溶栓治疗可显著降低hs-CRP及Lp-pla2水平。作者认为原因可能二者指标均是患者临床疗效显著提高的主要作用机制之一。

综上所述, 对于急性脑梗死患者而言, 于发病＜3 h时予以尿激酶静脉溶栓具有更加明显的疗效, 且有效改善hs-CRP及Lp-pla2水平。