尼莫地平治疗高血压脑出血的临床应用价值分析
2018-08-17闫文辉
王 斌 闫文辉
(沈阳市辽中区人民医院神经内科,辽宁 沈阳 110200)
高血压性脑出血属于非常常见的脑出血类型之一,其主要是因为高血压患者突然出现脑部血压增高导致的,主要症状表现为恶心呕吐、头痛、头晕、意识障碍等。该病的诱发因素具有一定的复杂性,用力过猛、剧烈运动、情绪激动等均会导致其发病,其具有较高的致残率和致死率,对患者生命安全和生存质量构成了严重威胁。研究发现[1],高血压脑出血患者的病情发生、发展与颅内压增高、血肿体积扩大、并发脑血肿等存在直接性关系,其中血肿体积会对其周围组织产生严重损害,影响预后。本文选取我院收治的120例高血压脑出血患者进行分组研究,现进行如下分析报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取2015年3月至2016年3月我院收治的120例高血压脑出血患者进行分组研究,纳入标准:①符合高血压脑出血的临床诊断标准[2];②患者签署知情同意书,研究通过医院伦理委员会批准。排除标准:①出现循环衰竭、存在急慢性感染;②存在心肺肝肾等性质较严重的基础性疾病;③脑血肿发生破裂并已向蛛网膜下网或脑室进入;④出血量较大必须尽快实施外科手术。按照单双号的分组方法分为对照组和治疗组,每组60例。对照组男、女患者分别为34例、26例,患者年龄42~80岁,平均年龄(57.8±9.5)岁;平均出血量(24.5±8.3)mL;治疗组男、女患者分别为35例、25例,患者年龄43~81岁,平均年龄(56.9±9.6)岁;平均出血量(24.7±8.1)mL。分析并比较2组基线资料,组间差异均衡,无显著性统计学意义(P>0.05),可展开对比。
1.2 方法:所有患者入院后均保持绝对卧床休息的状态,对照组予以常规治疗,主要包括及时吸氧、镇静镇痛、脱水、降低颅内压、止血等,维持血压在140~150/80~90 mm Hg,合理应用抗生素抗感染。治疗组在对照组治疗基础上予以尼莫地平(国药准字H20055035,天津药业集团新郑股份有限公司,药品特性:化学规格,20 mL/4 mg)治疗,入院24 h内予以尼莫地平10 mg+氯化钠注射液250~500 mL行静脉滴注;10 h后改为口服给药,剂量为40 mg,3次/天;连续治疗3周的时间。
1.3 观察指标:治疗前及治疗3周后采用NIHSS评分评定患者神经功能缺损情况,得分与神经功能缺损成正比,同时观察记录血肿量变化,评定治疗过程中2组是否出现一过性头晕、呕吐、胃肠道出血、血小板减少、低血压等不良反应。依据临床症状和体征变化情况,对治疗效果进行评价。
1.4 疗效评价标准。痊愈:NIHSS评分治疗后降低91%~100%;病残程度判定结果为0级;显效:NIHSS评分治疗后降低46%~90%;病残程度判定结果为1~3级;有效:NIHSS评分治疗后降低18%~45%;无效:NIHSS评分治疗后降低在18%以下;病残程度无任何变化或病情有所加重。痊愈率+显效率+有效率=治疗总有效率[3]。
1.5 统计学分析:得到的数据均录入SPSS22.0统计学软件中加以统计处理,神经功能缺损评分、血肿量采用(±s)描述,予以t检验,治疗总有效率、不良反应发生率采用(%)描述,予以χ2检验,P<0.05表明差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 对2组临床治疗效果进行比较:对照组的治疗总有效率同治疗组比较,治疗组显著高于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05),见表1。
表 1 对2组临床治疗效果进行比较[n(%)]
2.2 对2组治疗前后神经功能缺损和血肿量变化进行比较:治疗后2组神经功能缺损评分、血肿量均少于治疗前,组间给予比较,治疗组少于对照组(P<0.05),见表2。
表2 对2组治疗前后神经功能缺损和血肿量变化进行比较(±s)
表2 对2组治疗前后神经功能缺损和血肿量变化进行比较(±s)
组别 血肿量(mL) 神经功能缺损评分(分)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组(n=60) 41.9±8.4 14.9±1.7 23.7±4.2 16.9±0.4治疗组(n=60) 42.2±8.2 6.5±1.1 23.8±4.0 8.5±0.2 t值 0.1979 32.1338 0.1335 145.4922 P值 0.8434 0.0000 0.8940 0.0000
2.3 对2组安全性进行比较:对照组不良反应发生率明显高于治疗组,2组之间具有显著性差异,存在明显的统计学意义(P<0.05)。
表2 对2组安全性进行比较[n(%)]
3 讨 论
高血压脑出血在临床神经内科并不少见,其在50~70岁男性群体中的发病率明显高于女性,患者在病情发作过程中主要表现出恶心呕吐、躁动、嗜睡、头痛等临床症状,而情绪激动、活动等是导致其发病的常见原因。由于高血压脑出血患者的血压始终处于较高的水平,再加上应激状态的影响,脑深部小动脉会发生破裂现象,然后逐渐形成血肿,导致颅内出现机械性占位与神经元内钙超载的情况,随着病情的不断发展,血肿周围组织水肿的面积也会随之明显增加,甚至发生坏死现象,且脑出血会导致毒性物质如凝血酶、血红蛋白及其分解产物等明显增多,对血脑屏障产生破坏,使脑细胞正常代谢受阻,导致酸中毒。导致患者脑神经损伤程度和恶化不断加重的原因之一就是发生脑出血后血肿周围组织形成的继发性损伤,一旦患者脑水肿的量比原发血肿量更多时,颅压就会上升,中线也会发生移动,最终的结果是形成脑疝,并发神经系统功能障碍,导致患者病情不断加重。基于此,促进血肿吸收,减轻和改善脑水肿,做好再出血预防是治疗高血压脑出血的关键[4]。
临床实践证实[5],高血压脑出血会极大的威胁患者身心健康和生命安全,所以必须尽早进行科学对症临床治疗。但常规镇痛镇静、吸氧、脱水、降低颅内压、吸氧、止血等对症治疗,尽管可在一定程度上控制患者血压水平,可整体治疗效果不尽如人意,无法作为理想治疗方案在临床中大力推广。尼莫地平作为钙离子拮抗剂之一,其可对钙离子通道开放进行有效抑制,降低Ca2+内流,从而对脑细胞自由基的产生情况实现强效抑制,并可有效降低患者血管平滑肌细胞之中钙离子的浓度,使血管平滑肌的松弛度得到保证[6]。同时尼莫地平可选择性的作用于脑血管,增加侧支循环血液供应量,在有效抑制钙离子的同时直接进入到平滑肌细胞中,对血小板与内皮细胞产生抑制作用,释放血管活性物质,取得预期的治疗效果。除上述作用外,尼莫地平脂溶性较强,可直接通过血-脑屏障而有效抑制血管痉挛现象,有效扩张直径70~100 μm的微小动脉,降低脑循环阻力的过程中大大将其血管源性脑水肿。相关研究学者发现[7],尼莫地平治疗高血压脑出血,效果显著,具有极高的临床应用价值,不仅可使患者血肿量显著降低,还能对其神经功能状态进行改善,进一步提高临床治疗总有效率。本组研究中,治疗组临床治疗总有效率高于对照组,治疗后经功能缺损和血肿量变化、不良反应发生率少于对照组(P<0.05),这与上述报道结论一致[8]。综上所述,尼莫地平治疗高血压脑出血临床疗效确切,可有效改善患者神经功能,减少血肿量,安全可靠,具有积极的临床使用和推广价值。