少见情况下诱发的ST段抬高心电图5例探讨

ST段是指从QRS波群终末（J点或ST交界点）到T波起点的间期。正常范围的ST段抬高在下壁、左胸导联很少能超过0.10mV，V2、V3有时抬高可达0.30mV或更高。ST段抬高可见于心肌梗死、心包炎、心脏肿瘤或冠脉痉挛所致的一过性心肌缺血、心外膜下心肌损伤、心室提早复极等[1]。本文收集了5例少见情况下诱发的ST段抬高病例，探讨其发生机制,现将结果报道如下。

1 临床资料

例1 患者男性，31岁，因“外伤性胸痛、胸闷4h”于2017-06-20入院。患者4h前因工作时胸部不慎被铁片砸伤，当即出现剧烈胸痛，伴胸闷不适，急诊入院时生命体征稳定。急诊胸部+中上腹部CT检查示：左上肺少量出血，右下肺背侧渗出性病变，心包积液（主要成分为血）。20∶57急诊心电图（图1A）提示窦性心律，V2、V3异常q波伴ST段呈弓背型抬高0.35mV及T波倒置，提示符合急性前间壁心肌梗死或急性心脏挫伤心电图改变，完全性右束支传导阻滞（CRBBB）。21∶09急诊肌钙蛋白26.73ng/ml，肌酸激酶（CK）1 262 U/L，肌酸酶同功酶（CK-MB）70 U/L。胸外科初步诊断：两肺挫裂伤，心包积液，心肌损伤（不排除急性前间壁心肌梗死）。次日15∶12心电图（图1B）提示窦性心律，ST段改变（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST段呈凹面向上型抬高0.10～0.15mV，aVR下斜型压低0.10mV，患者增加心率时未见其回落，图略）。22∶05肌钙蛋白7.64ng/ml，CK 644U/L，CK-MB 41U/L。经对症治疗后第 6天患者心肌酶谱及肌钙蛋白恢复至正常范围，超声心动图提示：心包积液减少。

例2 患者女性，61岁，因“乏力、纳差3d，胸闷3h”于2016-01-20入院。患者3d前出现乏力、纳差，伴腹泻，3h前感胸闷，时伴胸痛。21∶58急诊心电图（图2A）检查示：窦性心律，V2～V6ST段弓背型抬高0.10～0.20mV伴T波直立（不排除超急性期前壁心肌梗死或变异型心绞痛），频发室性期前收缩。肌红蛋白 130.7 ng/ml，肌钙蛋白 0.16 ng/ml，CK 220 U/L，K+3.30 mmol/L。23：00行冠状动脉造影提示右冠状动脉显影良好，可见多发轻度狭窄，血流通畅，左冠状动脉前降支开口及近段见多发轻中度狭窄，其余无特殊发现。临床初步诊断：病毒性心肌炎，心律失常。给予胺碘酮抗心律失常，营养心肌补钾、补镁、纠正电解质紊乱等治疗。次日11∶14心电图（图2B）检查提示窦性心律，一度房室传导阻滞，T波改变（V4～V6T波倒置），Q-T间期相对延长（心率93次/min，时间0.48s）。复查肌钙蛋白、心肌酶谱恢复正常范围。

例3 患者男性，28岁，劳累后突发呼吸心跳骤停于2017-01-03入院。急诊心肺复苏后行急诊心电图（图3A）检查示：窦性心律，房室分离，室性心动过速（V2～V5抬高的ST段与R波融合呈巨R型）。患者半月前发生腹泻，感冒2d。CK 5 145 U/L，CK-MB 206 U/L，肌钙蛋白 13.63 g/L，脑钠肽（BNP）2 772.8 pg/ml。临床诊断考虑：病毒性心肌炎，心律失常。予抗病毒治疗，给予静脉滴注激素、丙种球蛋白、亚低温治疗保护脑组织等治疗。2d后心电图（图3B）检查示：窦性心律，左前分支传导阻滞，ST段改变（V1～V6呈弓背型型抬高 0.25～0.45mV）。超声心动图检查提示室间隔增厚明显，约30mm（考虑肥厚型心肌病），二尖瓣中重度反流。多次随访心电图，抬高的ST段逐渐回落，6d后至正常范围（图略），10d后患者CK、CK-MB恢复至正常范围。

图1 例1患者的心电图（A：急诊时；B：次日）

图2 例2患者的心电图（A：急诊时；B：次日）

例4 患者男性，78岁，因“摔伤致神志不清2h”由外院转诊于2017-12-05入院。脑CT示检查右侧半球大面积出血并破入脑室系统伴脑疝，慢性硬膜下血肿。患者有高血压病史，否认冠心病史。18∶58入院急诊心电图（图4A）检查示：窦性心律，P-R间期0.24s，ST段改变（V2、V3凹面向上型抬高0.10mV 伴 J波，V4～V6ST 段压低 0.15～0.25mV）。心肌酶谱检查阴性。次日01：50神经外科行开颅术。03：33心电图（图4B）检查示：窦性心动过缓，一度房室传导阻滞，ST段抬高（V2～V5呈凹面向上型抬高0.10～0.25mV）伴J波，Q-T间期相对延长（心率54次/min，时间 0.50s）。

例5 患者男性，63岁，因“食管异物嵌顿1d”于2017-04-27入院。患者1d前不慎被鱼刺嵌顿，随即感胸骨后痛，稍感胸闷气急。入院后急诊胃镜下行食管异物取出术。10∶27心电图（图5A）示：窦性心律，ST 段抬高（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6上斜型抬高0.20～0.40mV，aVR下斜型压低0.10mV）。心肌酶谱、肌钙蛋白检查阴性，患者否认有冠心病史，临床医师建议随访。3d后复查心电图（图5B）示：抬高的ST段回落至0.10mV。嘱患者运动后查心电图，ST段回落至等电位线。

图3 例3患者的心电图（A：急诊时，B：2d后）

图4 例4患者的心电图（A：急诊时；B：次日）

图5 例5患者的心电图（A：急诊时；B：3d后）

2 讨论

例1患者系年轻男性，因胸外伤后出现胸闷、胸痛，心电图V2、V3出现异常Q波伴ST段弓背型抬高及T波倒置，肌钙蛋白、心肌酶谱升高，并随临床症状改善而迅速恢复，次日异常Q波与CRBBB消失，考虑左心室前间壁心肌挫伤引起一过性损伤型ST段抬高及相应心肌顿抑引起间歇性异常Q波，外伤打击引起右束支的顿抑现象，随着损伤及缺血的好转而传导改善，CRBBB消失。同时V2、V3抬高的ST段回落，出现下壁、左胸导联ST段凹面向上型抬高，提示抬高的ST段为胸外伤后迅速出现心包积液引起。

例2患者系老年女性，腹泻史后出现胸闷不适，心电图出现V2～V6ST段弓背型抬高0.10～0.20mV伴T波直立，急诊肌红蛋白、肌钙蛋白略有增高，20min后复查心电图ST段未见回落，急诊冠状动脉造影排除急性心肌梗死，但提示左冠前降支开口及近段见多发轻中度狭窄，予胺碘酮等治疗后，相应ST段回落伴T波倒置，室性期前收缩减少。推测本例ST段抬高原因为患者本身存在左冠状动脉狭窄的基础，因急性病毒性心肌炎而引起相应部位心肌缺血加重而引起损伤型ST段抬高，相应治疗后心肌供血状况改善而ST段回落。

例3患者系青年男性，肥厚型心肌病，近期感冒腹泻后因劳累突发心跳骤停，心肺复苏后心电图捕捉到室性心动过速，心肌酶谱、肌钙蛋白升高，临床考虑为病毒性心肌炎诱发心律失常。推测本例患者ST段抬高原因为原本肥厚的室间隔心肌在病毒感染后加重心脏负荷，影响心功能（BNP明显增高），心肌缺血加重形成局限性ST段损伤型抬高，积极有效治疗后逐渐改善而ST段回落。

例4患者系老年男性，脑出血后出现ST段抬高（类似急性缺血性损伤性心电图），T波形态高尖，Q-T间期相对延长，考虑为脑出血继发引起[1]。双侧大脑半球都存在对交感及副交感神经的同侧支配，但存在支配的侧优势，以右侧为主，患者右侧大脑出血引起交感神经及副交感神经两者之间张力失去平衡，引起副交感神经相对活跃引起[2]。典型的脑血管意外心电图表现通常是一短暂现象，仅持续数天，可自行恢复[1]。

例5患者系老年男性，食管异物胃镜取出后心电图检查发现下壁、左心室侧壁ST段斜型抬高，检查时患者自述无突发胸痛，排除变异性心绞痛发作。3d后复查心电图抬高的ST段明显回落，运动后回落至基线，考虑本例患者ST段抬高为心室早复极引起。在应激状况下（鱼刺刺激食管黏膜下层或肌层，影响分布的迷走神经）引起一过性迷走感神经兴奋性增高，反射性引起心室提早复极成分增加，除极与复极的重叠区增宽，引起ST段较短时间内明显变化[3]。

通过讨论发现，除了常见的变异型心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死等影响心肌供血的冠状动脉因素外，心肌本身挫伤、炎症（尤其患者本身有冠脉狭窄或心肌病等原发病基础）也可能会引起一过性的相关导联ST段弓背型抬高，并可能引起肌钙蛋白与心肌酶学增高。其本质是急性心肌缺血引起受损组织（即除极化组织）与正常除极组织之间的损伤电流，形成相应的损伤图形[1]。ST段弓背型抬高这一变化与缺血心肌复极开始动作电位1相时大量钾离子外流，与正常心肌间复极离散度增大有关[4]。急性心肌缺血易引起心肌电生理特征改变而诱发心律失常[3]。其伴发室性异位搏动的ST段在受累导联明显抬高，提示心律失常时心肌缺血更严重。此外影响支配心脏自主神经平衡与电活动传导的心包积液也可引起一过性ST段抬高，此种ST段形态多表现为凹面向上型或斜型抬高。因此我们遇到心电图ST段抬高，要关注其症状、临床病史，注意随访。