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纤溶酶联合阿托伐他汀钙治疗短暂性脑缺血发作的疗效

2018-07-27解青松

实用临床医学 2018年4期
关键词:纤溶酶汀钙短暂性

解青松

(郑州市第十六人民医院神经内科,郑州 452470)

短暂性脑缺血发作是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足,引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍,多发于老年人,且具有较高的复发率和致残率[1]。该病发作持续时间为数分钟,30 min内即可完全恢复,部分患者发作持续时间长(超过2 h),即会遗留轻微的神经功能缺损[2]。对短暂性脑缺血发作的治疗,主要采用抗血小板药、降脂药以及抗凝血药和降压药治疗。2015年1月至2017年1月,笔者对43例短暂性脑缺血发作患者采用纤溶酶联合阿托伐他汀钙治疗,均取得了满意的疗效。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择郑州市第十六人民医院收治的短暂性脑缺血发作患者86例,均符短暂性脑缺血的诊断标准[3],本研究经本院医学伦理委员会批准,患者及其家属均对本研究知情,并签署知情同意书。排除合并心、肝、肾等重要脏器的功能障碍、脑梗死、脑出血及有精神疾病史、近1个月内有溶栓或抗凝药物治疗史和对本研究用药过敏的患者。

将86例患者按随机数字表法分为2组:对照组43例,男24例,女19例,年龄45~74岁,平均(59.54±9.63)岁,病程6 h~5 d,平均(2.6±1.0)d。其中椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作27例,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作16例。观察组43例,男23例,女20例,年龄46~74岁,平均(60.04±9.47)岁,病程8 h~5 d,平均(2.8±0.7)d。其中椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作25例,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作18例。2组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均采用营养支持及抗栓治疗,同时采用纤溶酶注射液(吉林四环制药有限公司,批号:20141020)治疗,首次采用纤溶酶注射液100 U加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,再次剂量加倍,60 min内滴完,1 次·d-1。在此基础上,观察组采用阿托伐他汀钙片(浙江新东港药业股份有限公司,批号:20141103)20 mg口服,1 次·d-1。2组疗程均为6个月。

1.3 观察指标与疗效评定标准

观察2组治疗前、治疗6个月后血脂指标[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TAG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和血流动力学指标[血浆血浆纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度(SV)、血小板聚集率(PAR)]的变化及不良反应发生率、临床疗效。

疗效评定标准:显效为患者临床症状明显改善,且在治疗结束后的2个月内未出现发作;有效为患者临床症状开始改善,治疗结束后的2个月内发作次数少于2次;无效为患者病情未得到有效控制或恶化[4]。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。

1.4 统计学方法

2 结果

观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2组疗效的比较 例

*P<0.05与对照组比较。

2组治疗前血清TAG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与同组治疗前比较,治疗6个月后,2组血清TAG、TC、LDL-C水平均明显降低,对照组血清HDL-C水平明显降低,观察组血清HDL-C水平明显升高(均P<0.05);与对照组比较,观察组治疗6个月后血清TAG、TC、LDL-C水平均降低更明显,血清HDL-C水平明显升高(均P<0.05)。见表2。

表22组治疗前后血脂各指标水平的比较

组别nTAGTCLDL-CHDL-C治疗前治疗6个月后治疗前治疗6个月后治疗前治疗6个月后治疗前治疗6个月后对照组433.12±0.572.86±0.61#6.82±1.416.04±0.63#4.33±0.713.81±0.62#1.07±0.221.29±0.63#观察组433.14±0.432.42±0.33#*6.87±1.525.31±0.47#*4.39±0.723.40±0.36#*1.13±0.171.52±0.31#*

#P<0.05与同组治疗前比较,*P<0.05与对照组比较。

2组治疗前血浆FIB、SV和PAR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与同组治疗前比较,2组治疗6个月后血浆FIB、SV和PAR水平均明显降低(均P<0.05);与对照组比较,观察组治疗6个月后血浆FIB、SV和PAR水平均降低更明显(均P<0.05)。见表3。

组别nFIB ρ/(g·L-1)SV η/(mPa·s-1)PAR/%治疗前治疗6个月后治疗前治疗6个月后治疗前治疗6个月后对照组433.72±1.533.12±1.23#2.82±0.872.12±0.44#70.46±6.2164.68±5.24#观察组433.76±1.472.10±0.64#*2.79±1.041.37±0.31#*70.17±6.4459.47±5.40#*

#P<0.05与同组治疗前比较,*P<0.05与对照组比较。

对照组出现不良反应3例(6.98%),其中便秘1例,消化不良2例;观察组出现不良反应4例(9.30%),其中便秘1例,血小板计数减少2例,皮肤瘙痒1例。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

短暂性脑缺血发作的发病机制尚未完全明确,有研究[5]认为其与微血栓、血液动力学改变、动脉粥样硬化等有关。有研究[6-7]显示,短暂性脑缺血发作如治疗不及时,33%发展为脑梗死,且随着发作次数的增加,出现脑梗死的概率也随之增加。

纤溶系统障碍与短暂性脑缺血发作有密切的关系,而其在改善微循环以及抑制血栓形成方面的作用已得到证实[8]。通晴等[9]研究显示,短暂性脑缺血发作患者的脑血流参数、凝血及神经功能指标呈现异常的表达水平,较长时间的脑部血供较差也可不同程度地对神经功能造成危害。他汀类药物除降脂作用外,还具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮功能、抑制血小板聚集、抗血栓、调节自主神经系统等作用。谭宝慧等[10-11]研究认为,阿托伐他汀钙可降低低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白、三酰甘油的水平,升高高密度脂蛋白,还可提升抗氧化酶活性,减轻脂质过氧化损伤,促进神经功能恢复。

本研究结果显示,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗6个月后血清TAG、TC、LDL-C水平和血浆FIB、SV和PAR水平均降低更明显(均P<0.05),提示纤溶酶联合阿托伐他汀钙治疗短暂性脑缺血发作疗效显著,能够有效降低血脂水平,改善血流动力学指标。此外,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),提示纤溶酶联合阿托伐他汀钙治疗短暂性脑缺血发作安全性较高。

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