葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性分析对病理性黄疸新生儿的临床意义

张颖辉 孙小莉 冯国仙 崔丽娟

新生儿黄疸是一种常见的生理现象, 同时病理性黄疸是新生儿常见疾病, 主要病因是患儿体内胆红素产生增多, 排泄受阻［1］。新生儿G6PD活性降低是新生儿出现高胆红素血症的最常见的病因［2］。胆红素在体内堆积过多, 会对患儿造成心肌损伤, 改变血液心肌酶谱的分布情况, 若未及时予以积极治疗有出现新生儿胆红素脑病的可能［3］。本研究探讨新生儿G6PD活性分析在病理性黄疸新生儿的临床意义, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年6月～2017年6月于本院新生儿科住院治疗的68例病理性黄疸新生儿作为黄疸组, 另选同期68例健康新生儿作为正常组。两组研究对象日龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料情况比较( , n)

表1 两组一般资料情况比较( , n)

注：与正常组比较, aP＜0.05

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1.2 纳入及排除标准 两组均排除入院时出现早产儿、过期产儿, 以及合并溶血病、颅内出血、头颅巨大血肿、胃肠道发育异常、甲状腺功能低下、红细胞增多症、缺氧缺血性脑病的患儿, 黄疸组需符合新生儿高胆红素血症的诊断标准［4］, 正常组则为临床检查正常。

1.3 方法 黄疸组新生儿出现黄疸立即取静脉血检测TBIL、DBIL、Hcy水平, 并对其进行G6PD活性检测。正常组入院时检测TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平。24 h血清TBIL＞102.6 μmol/L, 48 h 血 清 TBIL＞154.0 μmol/L, 72 h 血 清TBIL＞220.6 μmol/L且间接胆红素升高；每天TBIL上升的速度＞85.0 μmol/L；黄疸出现并持续＞2周, 并持续性进展；满足上述一条便可诊断为高胆红素血症［1］。本院G6PD 测定结果＜2.5 U/L的患儿诊断为G6PD缺乏, 并依此将黄疸组患儿分为G6PD 缺乏组和G6PD正常组。

1.4 观察指标 ①比较黄疸组出现黄疸即刻与正常组入院时的TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平差异。②观察G6PD 缺乏组和G6PD正常组出现黄疸即刻的TBIL、DBIL水平, 以及新生儿出现黄疸时间。

1.5 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 黄疸组与正常组TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平比较黄疸组患儿TBIL、DBIL、Hcy水平显著高于正常组, 而G6PD水平显著低于正常组, 差异均具有统计学意义(t=18.17、19.19、13.62、13.45, P＜0.05)。见表 2。

2.2 G6PD缺乏组和G6PD正常组TBIL、DBIL水平及黄疸出现时间比较 根据分组标准, G6PD缺乏组有40例, G6PD正常组有28例。G6PD缺乏组TBIL、DBIL水平显著高于G6PD正常组, 黄疸出现时间也显著早于G6PD正常组, 差异均具有统计学意义(t=11.23、13.07、12.53, P＜0.05)。见表3。

表2 黄疸组与正常组TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平比较( )

表2 黄疸组与正常组TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平比较( )

注：与正常组比较, aP＜0.05

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表3 G6PD缺乏组和G6PD正常组TBIL、DBIL水平及黄疸出现时间比较( )

表3 G6PD缺乏组和G6PD正常组TBIL、DBIL水平及黄疸出现时间比较( )

注：与G6PD正常组比较, aP＜0.05

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3 讨论

高胆红素血症是新生儿期最常见的疾病, 主要症状为新生儿黄疸, 但由于新生儿早期胆红素代谢特点, 黄疸既可以是生理现象, 也可以是新生儿疾病的常见临床表现［5］。当出现胆红素脑病, 新生儿的病死率及致残率均较高［6］。除此之外, 还可出现新生儿心、肝、肾等重要脏器的脂质过氧化损害。新生儿胆红素血症病因复杂, 遗传和环境等因素均可参与新生儿高胆红素血症的发病, 其中, G6PD 缺乏是其最重要病因［7］。

本研究发现：黄疸组患儿TBIL、DBIL、Hcy水平显著高于正常组, 而G6PD水平显著低于正常组, 差异均具有统计学意义 (t=18.17、19.19、13.62、13.45, P＜0.05)。根据分组标准, G6PD缺乏组有40例, G6PD正常组有28例。G6PD缺乏组TBIL、DBIL水平显著高于G6PD正常组, 黄疸出现时间也显著早于G6PD正常组, 差异均具有统计学意义(t=11.23、13.07、12.53, P＜0.05)。这表明 G6PD 缺乏是新生儿出现病理性黄疸最重要的病因, G6PD 缺乏可致红细胞抗氧化保护机制缺陷, 脂质过氧化损伤作用增强, 体内脂质过氧化产物丙二醛含量, 红细胞内还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量降低。胆红素可使红细胞变硬, 变形性下降, 脂质过氧化作用增强, 可使血红蛋白、红细胞过氧化。导致细胞的抗原性改变及变形性降低, 红细胞运行受阻并易被吞噬破坏, 而红细胞被破坏而出现溶血［8］。有研究表明［9,10］, G6PD缺乏可致红细胞内的磷酸戊糖途径减弱, 还原性辅酶Ⅱ含量下降,红细胞的抗氧化能力降低, 红细胞膜易出现氧化损伤, 使细胞结构出现改变, 功能异常。此外, 也与患者个体差异、感染、围产期等因素相关。G6PD基因位于X 染色体, 可将缺陷基因遗传下一代, 对于无临床症状的女性需要基因检测得以诊断, 中国人群已检测出21种基因突变型。

综上所述, G6PD 缺乏为新生儿黄疸的重要原因, 对G6PD缺乏的新生儿进行早期干预, 可避免引起核黄疸及其他并发症；另一方面, 对新生儿黄疸行常规G6PD的检测对预防溶血性贫血有重要意义, 对提高人口素质也有一定的意义。