益气养阴活血化瘀法对青光眼术后视神经的保护作用研究
2018-06-19严立群
严立群,魏 伟
(1. 南京中医药大学第一临床医学院,江苏 南京 210029;2. 南京中医药大学附属第一医院,江苏 南京 210029)
青光眼是一种致盲性眼科疾病,以视神经乳头和视网膜损害以及特征性视野缺损为特征,视网膜神经节细胞(RGCs)进行性死亡是青光眼的神经病变的特征性改变[1-2]。一般认为,眼压是青光眼RGCs损害的重要因素,因此控制眼压依然是目前治疗青光眼的重要方法[3]。但临床经验显示,对于某些眼压得到有效控制的青光眼人群依然存在视功能继续受损的情况,可见单纯控制眼压依然无法遏止RGCs进行性死亡的客观事实[4]。有观点认为,血供不足是除了眼压之外造成青光眼视功能继续受损的重要因素之一[5]。笔者观察了自拟益气养阴活血化瘀方剂对行抗青光眼术术后3个月、眼压有效控制且诊断有青光眼性视神经病变的青光眼患者视神经的影响,现将结果报道如下。
1 临床资料
1.1一般资料 本研究方法符合伦理学标准并报经南京中医药大学附属第一医院医学伦理委员会研究同意。选择该院眼科2016年1月—2017年4月收治的113例行抗青光眼术术后3个月、眼压控制≤18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)且诊断有青光眼性视神经病变的患者作为研究对象,均符合《眼科学》[6]中关于青光眼性视神经病变的诊断标准;行抗青光眼术术后至少3个月;眼压有效控制(≤18 mmHg);年龄18~65岁;纳入研究前至少2个月内未服用其他改善视神经功能类药物;未扩瞳状态下屈光间质透明;行小梁切除术后形成Ⅰ型、Ⅱ型滤过泡。排除眼压控制不佳(≤7 mmHg或>18 mmHg)伴有薄壁囊状滤过泡者;视力矫正之后依然<0.1者;视神经病变为继发性青光眼或发育性青光眼造成者;合并白内障、视网膜脱离、黄斑变性等其他眼科疾病者;严重心、肝、肾等脏器功能不全者;合并原发性高血压、糖尿病、消化道溃疡病等严重内科疾病者;治疗依从性差、治疗期间服用其他中西医药以及无法定期随访者。采用简单随机分组法将所有患者分配为2组:对照组56例(86眼),男18例(30眼),女38例(56眼);年龄30~65(54.5±8.6)岁;眼压8~18(13.5±2.8)mmHg;矫正视力2.5~3.5(3.0±1.2);视野指标:敏感度13.5~18.5(16.5±4.5)db,缺损12.4~19.8(16.8±5.4)db;图像视觉诱发电位指标:LP100110.5~134.5(127.6±10.5)ms,AP1004.2~6.2(5.2±1.2)μV;急性闭角型青光眼24例(40眼),慢性闭角型青光眼18例(28眼),开角型青光眼14例(18眼);行小梁切除术联合虹膜周边切除术44眼,仅小梁切除术24眼,仅虹膜周边切除术18眼。观察组57例(88眼),男20例(32眼),女37例(56眼);年龄32~64(54.8±8.4)岁;眼压10~18(13.7±2.6)mmHg;矫正视力2.5~3.5(3.1±1.0);视野指标:敏感度13.0~18.5(16.4±4.7)db,缺损12.5~19.5(16.6±5.0)db;图像视觉诱发电位指标:LP100111.5~135.5(126.5±10.8)ms,AP1004.1~6.4(5.4±1.3)μV;急性闭角型青光眼26例(42眼),慢性闭角型青光眼16例(24眼),开角型青光眼15例(22眼);行小梁切除术联合虹膜周边切除术46眼,仅小梁切除术26眼,仅虹膜周边切除术16眼。2组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
1.2.1对照组 给予甲钴胺胶囊(商品名:奇信,扬子江药业集团南京海陵药业有限公司,国药准字H20052315,规格:0.5 mg/粒)1粒/次口服,3次/d,连续服用2个月。
1.2.2观察组 在对照组治疗基础上加服自拟益气养阴活血化瘀方,组方:黄芪30 g、麦冬10 g、五味子10 g、赤芍10 g、川芎10 g、当归15 g、地龙10 g、桃仁10 g、红花6 g。每日1剂,加水500 mL煎至200 mL,早晚分服,连续服2个月。
1.3观察指标 观察2组治疗前后矫正视力、眼压、视野、图像视觉诱发电位以及血液流变学指标(全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数)变化情况。以国际标准视力表检查矫正视力;以Goldmann压平眼压计检查患眼眼压,测量3次,取平均值;以Octopus101型全自动视野计检查患者视野,主要测量敏感度和缺损情况;以TEC-350B视觉电生理检查系统检查患者的图像视觉诱发电位,检查指标为LP100和AP100。
2 结 果
2.12组治疗前后矫正视力与眼压比较 2组治疗后矫正视力明显提高(P均<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05);2组眼压均明显降低(P均<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 2组治疗前后矫正视力与眼压比较
2.22组治疗前后视野与图像视觉诱发电位比较 2组治疗后视野(光敏度、缺损)以及图像视觉诱发电位(LP100、AP100)均明显改善(P均<0.05),且观察组改善情况更明显(P均<0.05)。见表2。
2.32组治疗前后血液流变学指标比较 对照组治疗前后全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05);观察组治疗后全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞聚集指数均明显低于治疗前及对照组(P均<0.05)。见表3。
3 讨 论
机械学说与缺血学说是目前青光眼神经损伤发
表2 2组治疗前后视野与图像视觉诱发电位比较
注:①与治疗前比较,P<0.05;②与对照组比较,P<0.05。
表3 2组治疗前后血液流变学指标比较
注:①与治疗前比较,P<0.05;②与对照组比较,P<0.05。
病机制的两种学说[7],前者认为视神经纤维的直接受压以及轴浆流中断在青光眼神经损伤中发挥了重要作用,后者认为视神经的供血不足以及对眼压耐受性的减弱是青光眼神经损伤的重要原因。但是青光眼的神经损害机制非常复杂,另外自由基损伤、谷氨酸兴奋毒性、神经营养因子遭到剥夺等也在青光眼的视神经损害中发挥了一定作用[8]。青光眼患者在行抗青光眼术后,眼压可以控制在理想范围之内,若继续出现视神经损害的情况,常常与视神经的血供不足存在很大关系[9]。
中医学认为,青光眼属于“五风内障”的范畴,致病根源为“出于内肝管缺,眼孔不通”。肝主疏泄,若肝失疏泄,肝郁气滞,则神水流通不畅,眼胀头痛。青光眼发病之初,以实证为主,发病日久,因瘀致虚。气血不足,气机不畅,清阳不升,目失所养,视力昏朦,而致雀目、青盲[10]。待行抗青光眼术之后,患者气血瘀滞、脉道阻塞的病理依然存在且无法在短时间消失,因此,采用益气养阴、活血化瘀法给予治疗非常对症[11]。本研究所用黄芪益气固表、利水消肿,可以增强B淋巴细胞、T淋巴细胞的免疫功能,还有良好的抗炎、抑菌作用;麦冬养阴生津,具有抗炎作用,可降低毛细血管的通透性;五味子滋肾、生津,可以保护肝细胞,增强细胞免疫功能;地龙清热息风、通络;赤芍活血祛瘀,能够防止血小板积聚、抗血栓、改善微循环;川芎活血行气,能够抑制血管收缩,抑制血小板表明活性;当归补血活血,可以加速外周血液循环,抗氧化并清除自由基,增强机体免疫力;桃仁活血祛瘀,可以改善血液流变学,延长凝血时间;红花活血行瘀,其有效成分黄色素具有良好的抗凝血作用,红花油可以减低血脂[12-15]。
本研究结果显示,经过2个月的治疗,观察组矫正视力、眼压、视野、图像视觉诱发电位改善情况均优于对照组;对照组全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数均无明显变化,但观察组治疗后的全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞聚集指数均明显低于治疗前及对照组。说明自拟益气养阴活血化瘀方在抗RGCs凋亡和保护视神经方面效果显著,改善患者的血液高黏状态、减轻血管血流阻力、提高眼血流灌注,进而改善视神经的血供状态可能是中医益气养阴活血化瘀法发挥作用的重要机制。
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