盐酸法舒地尔联合高压氧对急性脑梗死相关指标的影响

王合启

（河南省平舆县人民医院神经内科 平舆463400）

急性脑梗死（Acute Cerebral Infarct，ACI）为我国常见脑血管疾病，主要由脑部动脉粥样硬化、血管痉挛、内皮细胞异常等引起，其发病率逐年上升，具有较高的致残率和致死率，严重威胁患者身心健康。Rho激酶不仅参与动脉粥样硬化形成及脑血管痉挛，还会影响梗死部位微循环，触发炎症级联反应，引起脑神经细胞凋亡，导致缺血后脑神经损伤[1]。盐酸法舒地尔可抑制Rho激酶的表达，改善缺血区域血流，修复神经损伤。但单一使用盐酸法舒地尔治疗效果欠佳，而高压氧可增加脑部供氧，减轻脑水肿，活化脑细胞。目前，临床关于盐酸法舒地尔联合高压氧治疗ACI的研究较少。本研究旨在探讨盐酸法舒地尔与高压氧联合治疗急性脑梗死患者的临床效果。现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年8月～2017年4月我院收治的ACI患者76例为研究对象，随机分为对照组和观察组各38例。对照组男21例，女17例；年龄 52～76岁，平均年龄（63.82±3.25）岁；合并高血压16例，高脂血症13例，糖尿病9例。观察组男22例，女 16例；年龄 53～75岁，平均年龄（64.22±2.97）岁；合并高血压17例，高脂血症12例，糖尿病9例。两组患者年龄、性别、合并症等一般资料比较无明显差异，P＞0.05，具有可比性。本研究经平舆县人民医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入及排除标准 （1）纳入标准：患者发病时间＜24 h；未接受其他治疗；符合全国第四届脑血管病会议制定的ACI诊断标准[2]；经头颅CT、MRI证实；两组患者均知晓本次研究并签署知情同意书。（2）排除标准：患有恶性肿瘤、感染性疾病、免疫功能障碍、肝肾功能障碍或血液系统疾病者。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法 两组患者入院后均给予抗凝、降血压、肠溶阿司匹林等常规治疗。对照组给予盐酸法舒地尔（国药准字H20173016）治疗，将盐酸法舒地尔30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉滴注，2次/d。观察组在对照组基础上给予高压氧联合治疗，采用国产医用氧舱，压力设置为0.25 MPa，面罩吸氧2次/d，30 min/次，休息10 min，再次吸氧30 min，经30 min减压出舱。两组患者均连续治疗2周。

1.3.2 检测方法 抽取患者清晨空腹静脉血3 ml，室温静置2 h，3 000 r/min离心10 min，取血清，放置－85℃冰箱内保存。采用酶联免疫法测定血清sICAM-1、VEGF水平，试剂盒购自奥地利Bender Med System公司，严格按说明书操作。

1.4 疗效标准 基本治愈：病残程度0级，神经功能缺损评分降低＞90%；显著进步：病残程度1～3级，神经功能缺损评分降低45%～90%；进步：神经功能缺损评分降低18%～45%；无变化：神经功能缺损评分降低或增加范围在17%左右；恶化：神经功能缺损评分增加≥18%，甚至死亡。总有效率=（进步+显著进步+基本治愈）/总例数×100%[3]。

1.5 观察指标 （1）两组临床疗效比较。（2）采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估治疗前后两组患者神经功能缺损情况，分值42分，评分越高，说明神经功能缺损越严重。（3）比较治疗前后两组患者血清sICAM-1（血清可溶性细胞黏附因子-1）、VEGF（血管内皮生长因子）水平。

1.6 统计学方法 通过SPSS22.0统计学软件分析数据，计量资料用（）表示，进行t检验，计数资料用百分比表示，进行χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率明显高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组NIHSS评分比较 治疗后，两组NIHSS评分较治疗前降低，且观察组低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组NIHSS评分比较（分，）

表2 两组NIHSS评分比较（分，）

组别 n 治疗前 治疗后 t P观察组对照组38 38 11.171 6.780＜0.05＜0.05 tP 18.45±5.61 18.26±5.43 0.150＞0.05 6.87±3.06 10.69±4.23 4.511＜0.05

2.3 两组血清sICAM-1、VEGF水平比较 治疗前，两组血清sICAM-1、VEGF水平比较无明显差异，P＞0.05；治疗后，观察组血清sICAM-1水平低于对照组，血清VEGF水平高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表3。

表3 两组血清sICAM-1、VEGF水平比较（）

表3 两组血清sICAM-1、VEGF水平比较（）

?

3 讨论

ACI是由多种因素导致局部脑组织缺血、缺氧，脑细胞发生衰竭、坏死，并出现相应的神经功能缺损。VEGF为特异性促血管内皮生长因子，可增加血管通透性，促进血管生成，缺血性脑血管疾病与VEGF水平降低具有密切关系[4]。sICAM-1为ACI病理产物，ACI发生时，炎性因子会强化血管内皮细胞黏附分子表达，黏附分子又可促进炎性反应因子分泌，加重炎性反应。故治疗ACI应以增加脑部供氧、改善梗死区域血液循环为主。

盐酸法舒地尔是一种具有广泛药理作用的新型药物，可抑制Rho激酶，阻止肌球蛋白轻链磷酸化，拮抗钙离子、炎性因子引起的血管收缩，减轻血管痉挛，扩张血管，改善血流动力学，还可抑制炎症介质产生，缓解炎症反应，从而抑制蛋白水解、细胞凋亡，保护神经组织。向连斌[5]研究发现，盐酸法舒地尔治疗ACI，可促进红细胞比容、全血高切黏度下降，改善血液流变学，促进大脑微循环，保护脑组织。

多项研究指出[6～7]，高压氧辅助脑梗死治疗，可缓解脑水肿，减少神经细胞凋亡，促进神经功能恢复，改善预后。高压氧可增加血液中氧含量，清除氧自由基，改善脑细胞能量代谢，保护缺血半暗带。本研究结果显示，观察组治疗总有效率明显高于对照组，NIHSS评分低于对照组（P＜0.05）。说明盐酸法舒地尔联合高压氧治疗ACI，可提高患者治疗效果，降低NIHSS评分。治疗后，观察组血清sICAM-1水平低于对照组，血清VEGF水平高于对照组（P＜0.05）。说明盐酸法舒地尔联合高压氧治疗ACI，可调节患者血清sICAM-1、VEGF水平，这可能与盐酸法舒地尔具有扩张血管及高压氧舱治疗能清除氧自由基等作用相关。综上所述，盐酸法舒地尔联合高压氧治疗ACI，可调节患者血清sICAM-1、VEGF水平，改善神经功能缺损，效果较好，值得临床推广。

[1]于芳苹,蒋萍,李丽敏,等.Rho激酶抑制剂对急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ的影响及疗效分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2017,19(7):731-734

[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志,2010,14(2):4013-4017

[3]孙丽明,杜蕾,窦娜,等.神经功能缺损程度对脑卒中病人社会参与功能的影响[J].护理研究,2016,30(29):3672-3673

[4]李建军,杨士芝,吴茂礼,等.67例急性脑梗死患者血清HIF-1α及VEGF水平变化[J].山东医药,2015,55(31):107-108

[5]向连斌.盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效及对血液流变学和血浆内皮素-1的影响[J].检验医学与临床,2015,12(2):200-201,206

[6]林文翠,林康,王景,等.高压氧配合药物治疗急性脑梗塞的临床分析[J].海南医学院学报,2015,21(8):1131-1133

[7]桂韦,钱腊燕,马龙.高压氧联合双重抗血小板治疗急性脑梗死的疗效分析[J].中华全科医学,2015,13(7):1085-1087