慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的变化

寇美丽

[摘要] 目的 对慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的变化作分析。方法 研究中纳入该院2016年1月—2017年10月收治的慢性阻塞性肺疾病患者80例为对象，将其依病情分组为：慢性阻塞性肺疾病为对照组40例，慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病为观察组40例；将两组患者各项临床数据详细整理后作对比分析。结果 观察组肺功能指标水平低、疾病严重程度高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能损伤程度更重。

[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；肺功能

[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）12（b）-0056-02

人体内肺泡壁组份为肺泡膜、毛细血管网，其中肺泡膜以单层上皮细胞及其支持性网织性基膜组成。并有研究结果显示：DM患者血管紧张素II活性呈升高状态，其体内组胺、血液5-羟色胺水平亦显著升高，随之造成非酶糖基化的不良情况，故而引起肺不结缔组织增生，肺弹性、回缩力随之降低而引起肺通气功能障碍、肺弥散量障碍的情况。2016年1月—2017年10月该次研究旨在对慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的变化作探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入80例对象为该院收治的COPD患者，将其依据病情分组为：对照组COPD患者40例，男性28例，女性12例；年龄为54～80岁，均值为（68.94±5.36）岁。观察组COPD合并DM患者40例，男性25例、女性15例；年龄为57～78岁，均值为（69.52±5.19）岁；两组患者各项基础数据比较差异无统计学意义（P>0.05）；纳入患者病均符合2014年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中相关诊断标准，患者各项临床资料均完善，并对研究内容均知晓，签署了知情同意书；排除存在支气管哮喘或者肺结核、心衰等慢性病史患者，以及就诊6个月前接受过糖皮质激素药物治疗与合并消化、血液循环系统疾病患者，语言/听力/精神障碍患者亦排除。

1.2 方法

将两组患者肺功能各项指标作检测，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒钟用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC、用力呼气中期流速PEF（25%～75%）等指标数值，将所获各项数据作对比分析，总结慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的变化情况。

1.3 统计方法

以SPSS 20.0统计学软件分析所获各项临床数据，计量资料以（x±s）表示，进行t检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经检测结果分析得出：观察组患者肺功能各项检测指标水平低，病情严重程度较高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；亦可见观察组患者肺通气功能指标及弥散功能指标水平低于对照组（P<0.05），见表1。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者均存在气流受限不完全可逆的症状，通常病情持续发展下会出现肺心病、呼吸衰竭等症，此种慢性疾病的出现主要是因病情持续进展会致其肺功能随之减退，对患者的日常生活及质量造成很大的影响。糖尿病（DM）为多因素致机体呈慢性高血糖病变状态，病情发展会累及肺部，并可见全身性炎症反应状态，病情持续发展后呈全身性疾病状态。有诸多资料显示：肺部为糖尿病患者的一个重要靶器官，糖尿病病情发展会导肺弥散、通气功能障碍的问题[1]。通常认为糖尿病患者肺功能损伤与其自身微血管病变情况相关，但明确的发病机理医学界尚有争议。该次研究中纳入COPD及合并DM患者为对象，对其肺功能变化情况作分析总结。

COPD患者肺功能损伤后可见起到狭窄以及气流受限型阻塞性通气功能障碍情况，检测FEV1/FVC指标水平呈降低状态。病情持续发展后会出现肺组织弹性為进行性减退状，其回缩功能亦出现不同程度的障碍，可见残气量RV/肺总量TLC占比增加，故而患者出现肺活量减少的问题，些许患者则出现限制性通气功能障碍的情况[2]。已有研究结果显示：COPD发病早期存在支气管阻塞的情况，但未见肺实质损伤时其一氧化碳弥散量与正常水平无明显差异，但患者病情发展至中重度状况，便会出现肺组织弹性、回缩性降低的问题，随之出现气道口径缩小及肺泡组织损伤，并导致肺毛细血管床大量减少，患者机体呈通气/血流紊乱的状态，这时肺弥散功能减低而换气功能损伤[3]。并已知COPD合并2型糖尿病时，患者存在限制性肺通气功能障碍的情况，且其肺弥散功能障碍亦严重。有学者认为：此种情况的出现与患者糖尿病患病时间有关，予以患者科学有效的血糖控制，能够控制/延缓肺功能恶化进程[4]。

DM患者出现肺功能损伤与其慢性微血管病变情况相关，此情况主要是因患者机体呈高血糖状态，随之肺血管内皮细胞结构被改变而出现肺微血管通透性增加的问题[5]。并造成血浆、小分子蛋白渗透的情况加重，产生的组织蛋白非酶糖基化导致肺结缔组织大量增生，随之便出现肺弹性降低而干扰肺通气的情况。有研究结果显示：血管上皮细胞损伤会引起肺动脉壁及肺毛细血管基底膜、肺泡上皮呈增厚的情况，随之便出现肺泡壁内胶原蛋白及弹性蛋白水平升高[6]。通常正常人体中肺泡毛细血管基底膜厚度在80～250 mm之间，但DM患者为500～800 mm，这时便出现气体弥散距离加宽的问题，随之发生气体弥散功能障碍的情况。并有资料显示：人体呈高血糖状态下其肺泡表面活性物质合成、分泌功能会被影响，随之出现肺泡塌陷的情况，故而其气体变换面积缩小，肺组织气体弥散功能障碍随之加重[7]。

现代医学病理学组织研究结果提示：患有DM者均存在肺部微血管病变情况，肺泡上皮基膜及毛细血管上皮基膜比正常人厚，增厚情况及其肾小球毛细血管基底层相同[8]。同时血糖水平与炎症指标水平呈正相关，并已知超敏反应蛋白为急性加重期COPD患者病情严重程度评估的重要指标，其与患者急性感染、高血糖情况相关。高血糖情况会促胰岛细胞分泌更多的白介素-6，此物质会对人体肝脏造成很大的影响，随之超敏反应蛋白水平大幅度升高。因超敏反应蛋白水平增加会造成胰岛素抵抗的问题，故而胰岛β细胞被损伤，并出现分泌功能障碍的问题，其降血糖作用下降，血糖水平升高时便促糖尿病发病[9]。

综上所述，COPD合并DM患者肺功能损伤比单纯COPD患者加重，其肺通气功能、弥散功能损伤亦重，临床治疗时需高度重视COPD合并DM患者的血糖水平控制与维持，以缓解、控制其肺功能损伤，使其病情得以全面治疗与控制。

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（收稿日期：2017-11-20）