产褥期颅内静脉窦血栓形成：1例报告及文献复习

陈海燕 ，刘 宁 ，王天红 ，王明远 ，张延朋

1.兰州大学第一临床医学院，甘肃 兰州 730000

2.兰州大学第一医院神经内科，甘肃 兰州 730000

颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVT）是一组由多种病因导致的脑静脉系统血管病，其发病率较低，且由于症状不典型，因此在临床上常易引起误诊或漏诊。本文报道1例CVT患者的临床诊治过程，并结合相关文献，对CVT病因、临床和影像学特征及治疗进行综述。

1 病例报告

患者，女性，23岁，因“头痛5 d，发热、四肢抽搐1 d，意识不清10 h”于2016年9月29日收入兰州大学第一医院神经内科病房。

患者于2016年9月15日在当地医院顺产1例男婴，3 d后出院。9月24日无明显诱因下出现头痛，呈全脑胀痛。9月26日自觉头痛加重，伴恶心、呕吐，无视物模糊、复视，无耳鸣、听力下降，无吞咽困难、言语含糊及肢体活动障碍。9月28日晨7时哺乳时，突发意识丧失，双眼向上凝视，四肢抽搐，持续约2 min后抽搐缓解、意识转清。此后，发现右侧肢体活动欠佳，遂就诊于当地医院，测体温37.8 ℃，头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）提示双侧额叶T1、T2加权成像呈斑片状高信号灶。在当地医院接受静脉输液治疗（具体不详），但患者仍有间断性的意识不清，情绪烦躁，抽搐发作频繁。

2016年9月28日19时，患者转至兰州大学第一医院急诊科。测体温38.6 ℃，脉搏120次/min，呼吸22次/min，收缩压为117 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），舒张压为70 mm Hg；血糖为6.0 mmol/L；血常规白细胞计数为15.76×109/L，中性粒细胞百分比为81.2%，红细胞计数为3.43×1012/L，血小板计数为167×109/L；血钾为2.98 mmol/L；凝血功能检查：D-二聚体为7.96 μg/mL。9月28日23时，患者再次出现四肢抽搐2次。抽搐时查体：患者呈浅昏迷状态；双眼向上凝视，双侧瞳孔等大等圆，直径为3 mm，对光反射迟钝；双上肢屈曲，双下肢强直，右侧Babinski征（＋）。患者既往无高血压、冠心病等慢性疾病史，无重大手术史及外伤史，无吸烟和饮酒史，无家族遗传性疾病史。为进一步诊治，收入神经内科病房，给予地西泮、苯巴比妥钠抗癫痫治疗，甘油果糖、甘露醇脱水降颅内压治疗。

入院后查体：患者呈浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径为3 mm，对光反射迟钝；四肢肌张力低，右侧肢体活动相对减少，双侧腱反射对称性减弱，右侧Babinski征（＋），颈抵抗，Kernig征（＋），Brudzinski征（＋）；凝血功能检查：纤维蛋白原水平为4.15 g/L，活化部分凝血活酶时间为24.3 s，凝血酶时间为11.3 s，D-二聚体为3.2 μg/mL，纤维蛋白原降解产物为8.31 μg/mL，国际标准化比值为1.11；甲状腺功能、肝肾功能、风湿病3项（包括抗链球菌溶血素、类风湿因子抗体、C反应蛋白）、自身抗体（包括抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体）检查结果均正常。腰椎穿刺检测脑脊液压力为350 mm H2O（1 mm H2O＝9.806 Pa）；脑脊液常规检查红细胞计数为3 200×106/L，白细胞计数为7×106/L，蛋白定性（＋）；脑脊液腺苷脱氨酶为0 U/L，微量蛋白为1.3 g/L，氯为129 mmol/L，葡萄糖为3.55 mmol/L，乳酸脱氢酶为33 U/L；脑脊液细胞学检查正常，抗酸染色（－），墨汁染色（－），细菌培养（－）。

2016年9月30日头颅MRI提示双侧额顶叶脑梗死并出血（急性—亚急性期）（图1A、B）。头颅磁共振静脉造影（magnetic resonance venography，MRV）显示上矢状窦血栓形成并周围侧支循环形成，脑内小静脉代偿性迂曲扩张（图1C）。10月3日行头颅计算机断层成像（computed tomography，CT）显示双侧额叶梗死灶并散在小出血灶，周围实质水肿（图2）。胸部CT提示左侧胸腔积液，右肺中叶内侧段局限性不张，右肺中叶内侧段局限性不张，右肺下叶胸膜下间质纤维化，心包少量积液。

结合患者病史、体征及相关检查，考虑为CVT。2016年9月30日起，给予皮下注射低分子肝素钙（4 100 IU/次，2次/d）联合口服华法林钠（2 mg/次，1次/d）抗凝治疗；甘油果糖、甘露醇脱水降颅内压治疗；痫性发作时，使用地西泮（8 mg/次）静脉推注。10月4日起，停用低分子肝素钙，单用华法林钠抗凝治疗。用药期间，根据国际标准化比值调整华法林钠剂量，控制国际标准化比值为2.0～3.0。

经治疗后，患者意识逐渐好转。2016年10月8日神经系统查体：神志清晰，运动性失语，部分感觉性失语；眼球各向活动可，无眼震、复视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；鼻唇沟对称，伸舌居中，余颅神经检查不配合；右侧肢体活动相对减少，脑膜刺激征（－），四肢腱反射减弱，右侧Babinski征（±）。10月15日，患者言语功能恢复，自诉双眼视物模糊，右侧肢体无力较前好转，仍有头痛。神经系统查体发现仅右上肢肌力下降（远端Ⅳ级，近端Ⅲ级），余颅神经、感觉系统和腱反射均正常，病理征未引出。10月15日眼底检查发现视盘水肿，视盘放射性出血（建议出院后眼科门诊随诊）。10月13日复查头颅MRI，显示双侧额顶叶梗死灶范围缩小，出血增多，周围水肿加重；MRV显示上矢状窦血栓形成并周围侧支循环形成，较前未见明显变化（图3）。10月18日复查腰椎穿刺：脑脊液压力为290 mm H2O；脑脊液中，红细胞计数为0×106/L，白细胞计数为6×106/L；脑脊液腺苷脱氨酶为0 U/L，微量蛋白为0.28 g/L，氯为124 mmol/L，葡萄糖为3.05 mmol/L，乳酸脱氢酶为15 U/L；脑脊液细胞学检查正常，抗酸染色（－），墨汁染色（－），细菌培养（－）。10月19日脑数字减影血管造影（digital substraction angiography，DSA）显示右侧椎动脉为优势侧，上矢状窦显影差，皮质引流静脉开放，动静脉循环时间约为10 s（图4）。

患者于10月28日出院，出院后规律口服华法林钠（2.25 mg/次，1次/d），并于当地医院每周监测出凝血功能。

2017年2月20日，患者因“头痛5个月，加重3 d”至兰州大学第一医院神经内科就诊。患者自诉出院后仍有间断性头痛，入院前3 d自觉头痛加重，伴头昏、恶心、呕吐，神经系统查体无阳性体征，门诊以“头痛”收入院。入院后出凝血功能：凝血酶原时间为54.2 s，凝血酶原活动度为13 %，凝血酶原时间比值为4.93，国际标准化比值为4.62，纤维蛋白原为1.88 g/L，活化部分凝血活酶时间为43.1 s，凝血酶时间为14.6 s。β-人绒毛膜促性腺激素（β-human chorionic gonadotrophin，β-HCG） 为 1 076.0 mU/mL。血常规、血生化和甲状腺功能等均无明显异常。妇科B超检查发现宫腔内囊样结构，双附件未见异常。因患者已停经1个月，结合β-HCG和妇科B超检查结果，考虑为妊娠状态。因国际标准化比值偏高，随时有出血风险，遂停用华法林钠，加用维生素K1肌内注射（10 mg/次，1次/d）。2月22日复查出凝血功能：凝血酶原时间为24.9 s，凝血酶原活动度为33 %，凝血酶原时间比值为2.26，国际标准化比值为2.19，纤维蛋白原为2.18 g/L，活化部分凝血活酶时间为39.7 s，凝血酶时间为15.1 s。复查头颅MRI和MRV：（1）双侧额叶梗死灶范围缩小，出血较前吸收，周围水肿减轻；（2）上矢状窦血栓形成并周围侧支循环形成，较前侧支循环有所增多（图5）。考虑患者颅内静脉窦未通畅，继续进行抗凝治疗。鉴于抗凝药物可能会影响患者及胎儿的健康，且妊娠状态下可能再次发病，因此向患者及其家属告知上述风险。患者出院后10 d，于当地医院终止妊娠。之后，患者继续口服华法林钠抗凝治疗，2个月后自行停药。随访期间无头痛发作。

图1 1例产褥期颅内静脉窦血栓形成患者的头颅磁共振成像和磁共振静脉造影结果（2016年9月30日，抗凝治疗前）。A、B：双侧额顶叶脑梗死并出血（急性—亚急性期）；C：上矢状窦血栓形成并周围侧支循环形成，脑内小静脉代偿性迂曲扩张

图2 1例产褥期颅内静脉窦血栓形成患者的头颅计算机断层成像（computed tomography，CT）检查结果（2016年10月3日）：双侧额叶梗死灶并散在小出血灶，周围实质水肿

图3 1例产褥期颅内静脉窦血栓形成患者的头颅磁共振成像（A、B）和磁共振静脉成像（C）检查结果（2016年10月13日，抗凝治疗后）：头颅磁共振成像显示双侧额顶叶梗死灶，出血增多，周围水肿加重；磁共振静脉成像显示较前未见明显变化

图4 1例产褥期颅内静脉窦血栓形成患者的数字减影血管造影表现（2016年10月19日）：右侧椎动脉为优势侧，上矢状窦显影差，皮质引流静脉开放，动静脉循环时间约为10 s

图5 1例产褥期颅内静脉窦血栓形成患者的头颅磁共振成像（A、B）和磁共振静脉造影（C）检查结果（2017年2月22日，抗凝治疗后）：双侧额叶梗死灶范围缩小，出血较前吸收，周围水肿减轻；上矢状窦血栓形成并周围侧支循环形成，较前侧支循环有所增多

2 讨 论

CVT是一种较为罕见的神经系统疾病，在女性人群中的发病率较一般人群中的高[1]。一般人群的CVT发病率为5/1 000 000，占所有卒中人数的0.5%～1.0%[2]。在发达国家，每年妊娠期和产褥期女性的CVT发病率为11.6/100 000次分娩，占妊娠相关卒中的6%～64%。较高的发病率与妊娠和产褥期不同的生理特征有关[3]。正常妊娠期，凝血因子Ⅶ、Ⅷ和Ⅹ以及血管性血友病因子和纤维蛋白原浓度升高，而蛋白C（protein C，PC）和蛋白S（protein S，PS）浓度降低（PS和PC是都依赖维生素K的抗凝蛋白）。上述变化可能从受孕早期开始出现，持续至产后8周或更久，也不会完全恢复至妊娠前基线水平[4-5]，从而导致妊娠期呈现高凝状态。在分娩过程中，大量体液丢失（包括汗液和血液等）、血黏度增加、血液流动减缓，均加重了血液高凝状态，并促进血栓形成。此外，剖宫产、高龄、妊娠剧吐、合并感染、妊娠和产褥期运动减少以及体液补充不足均可能增加CVT的发生风险[1-3]。

CVT患者的临床表现多样，头痛是常见的临床症状，约80%以上的CVT患者伴有头痛[6]。头痛由颅内高压引起，常合并头晕、恶心、呕吐、视力模糊、视乳头水肿等症状，严重时出现嗜睡甚至昏迷；其次为局灶性神经症状，可表现为偏瘫、失语等，感觉障碍则较少见；12%～31.9%的患者可出现癫痫样发作，其中44.3%的癫痫样发作发生在疾病早期[7]。血栓和纤溶的形成，改变了周围血流和颅内压，使CVT患者的症状发生变化。血栓形成时，脑脊液回流受阻，局部或大面积脑组织水肿而出现颅内高压症状，患者出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿症状，脑组织局部静脉回流受阻引起脑组织内静脉血淤滞，导致局灶性神经功能障碍；当纤溶发生时，静脉淤血、脑脊液回流受阻改善，颅内压降低。此外，CVT患者的临床表现与血栓形成部位有关：海绵窦血栓形成患者可表现为头痛、眼眶部疼痛、球结膜水肿、眼球突出、眼睑下垂、复视、眼球活动障碍等；皮质静脉血栓形成患者可表现为运动或感觉缺失、癫痫发作等；矢状窦血栓形成患者可表现为单侧或双侧感觉、运动功能障碍，局灶性或全面性癫痫发作也较常见[8]；横窦血栓形成患者常出现颅内高压表现，左侧横窦血栓形成患者常表现为失语；脑深静脉血栓形成患者的临床症状较严重，患者常出现昏迷、精神障碍、瘫痪等。

CVT的诊断主要依赖于影像学检查。常规的影像学检查包括头颅CT、MRI、MRV和DSA。头颅CT是诊断CVT的初筛手段，指向CVT的直接征象是空delta征或高密度三角征；间接征象无特异性，包括脑实质内缺血性或出血性梗死灶，脑回、大脑镰和小脑幕强化，局灶性或弥漫性脑水肿和脑室受压等。头颅MRI是诊断CVT的重要方法，且可发现伴发的颅内病变，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血。血栓形成的时间不同导致MRI图像上病灶信号各异[9]：血栓形成1周之内为急性期，T1加权成像呈等信号，T2加权成像呈低信号；血栓形成1～2周为亚急性期，T1加权成像为高信号，T2加权成像为高信号；血栓形成2周后为慢性期，T1加权成像为等信号，T2加权成像为高信号或等信号。头颅MRV检查指向CVT的直接征象为静脉窦显影不清或闭塞，间接征象为病变远端侧支循环形成等。对不明原因的头痛和抽搐患者，尤其是产前和产褥早期患者，应尽早进行影像学检查以明确诊断。由于头颅CT平扫和MRV的广泛应用，侵入性检查（如DSA）已非必需的检查手段。当头颅CT、MRI和MRV检查仍不能明确诊断或拟行血管内治疗CVT时，才考虑采取侵入性检查或治疗方案。DSA可显示发育不全的静脉窦以及伴随皮质、头皮、面部静脉逆流的静脉扩张发育迟缓的静脉结构[10]。颅内的某些静脉，尤其是皮质静脉和一些深静脉结构，在MRV或计算机断层成像静脉造影（computed tomographic venography，CTV）图像上难以发现这些静脉的发育不全或静脉（窦）的闭锁，但DSA静脉相可清楚显示上述病变[11]。因此，DSA是目前诊断CVT的金标准，其直接征象为静脉窦充盈缺损或显影不良，皮质静脉血流突然中断，回流静脉及吻合静脉扩张迂曲等；间接征象为侧支循环血管扩张，闭塞部位血流逆流，动静脉循环时间超过11 s。除影像学检查以外，脑脊液检查也能为CVT的诊断和治疗提供重要信息。在静脉性脑梗死早期，静脉回流受阻，静脉压升高导致脑组织淤血、肿胀，引起脑细胞变性、坏死，脑脊液吸收减少，从而引起脑脊液压力升高；在静脉性脑梗死中后期，存在持续性颅内高压，脑皮质静脉淤血，血管通透性增加，血浆蛋白渗出，脑脊液中蛋白轻度增加、糖及氯化物水平一般位于正常范围内、细胞数正常或轻度增加。

本病例以“头痛、发热、四肢抽搐”起病，首先要排除病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等中枢神经系统感染性疾病。中枢神经系统感染性疾病是病毒、细菌、螺旋体、寄生虫等病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎性疾病，多有细菌、病毒等病原体感染或接触史；腰椎穿刺显示脑脊液压力正常或升高，白细胞计数正常或增加，蛋白、糖、氯化物等基于感染类型而发生相应改变，脑脊液病原学检查可明确感染类型。本病例发病前无感染史，无结核及结核病患者接触史，腰椎穿刺提示颅内压明显升高，脑脊液中白细胞和红细胞增多，但糖和氯化物水平正常，抗酸及墨汁染色亦均正常。因此，不考虑中枢神经系统感染性疾病。由于本病例有梗死伴出血的颅内影像学表现，因此还需与蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）、动脉性脑梗死、出血性脑梗死等进行鉴别。头颅CT可以鉴别SAH，显示大脑外侧裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象；若出血量少，头颅CT可能显示不清，需要进一步完善腰椎穿刺，均匀血性脑脊液是SAH的特征性表现。因发生机制不同，CVT患者具有如下特征性临床表现：（1）静脉回流受阻、缺血、梗死、出血造成局灶性神经功能缺损；（2）较明显的占位效应；（3）静脉回流受阻导致颅内血肿形成，因血栓大小、部位不同，发生一系列颅内高压的症状和体征；（4）临床表现因血栓大小和所在部位不同而不同，如快速进展的颅内血肿可引起癫痫发作并造成神经功能缺损后遗症。在CVT患者中，上述临床表现可能突然、同时或依次发生，与动脉性脑梗死不同。CVT患者的头颅CT常表现为明显的脑水肿，占位效应显著，皮质病变相对较严重，梗死灶内常见出血，且以散在性出血及大灶性出血常见。出血性脑梗死的出血部位往往较深，早期很少有血肿形成，且出血大多发生在发病2～3 d以后，可以为影像学鉴别提供参考。

抗凝治疗是CVT安全有效的治疗方法之一，有助于降低患者的病死率，且不增加颅内血肿形成风险[12]。最常用的抗凝治疗方法是低分子肝素（皮下注射）联合华法林钠（口服）治疗，低分子肝素通常在急性期使用，随后使用口服抗凝剂。抗凝治疗的最佳疗程尚不明确，但通常为3～12个月[13]。抗凝治疗可以预防颅内静脉和静脉窦血栓形成的发生、阻止血栓进展、促进侧支循环形成，但并不能溶解已经形成的血栓。ISCVT研究对624例CVT患者进行跟踪随访，随访中位时间为16个月，其死亡率为8.3%，有79%的患者完全恢复，5.1%的患者生活无法自理[14]。此研究提出，患者合并昏迷、脑出血和恶性肿瘤是死亡或预后不良的重要因素；除此之外，男性、37岁以上、精神障碍、深静脉系统血栓、中枢神经系统感染也是增加死亡或预后不良的潜在影响因素。一些严重的CVT患者表现出疗效欠佳时，可采用血管内溶栓治疗[15-16]。血管内溶栓治疗包括系统性静脉溶栓、静脉窦内接触性溶栓和动脉溶栓。系统性静脉溶栓方法包括：（1）静脉滴注溶栓药物尿激酶（500～1 500）×103U/d，连续5～7 d（同时检测纤维蛋白原≥1 g/L）；（2）重组组织型纤溶酶原激活物（recombinant tissuetype plasminogen activator，rt-PA）0.6～ 0.9 mg·kg－1·d－1，总剂量≤ 50 mg。尿激酶或 rt-PA的溶栓效果已经得到证实，可经血液循环至脑静脉窦内溶解血栓。静脉窦内接触性溶栓是将微导管经股静脉置于脑静脉窦血栓内。对于深静脉或小静脉血栓或溶栓药物无法接触到的脑静脉血栓，可采用动脉溶栓，经动脉途径将溶栓药物顺行送至静脉端。尿激酶的使用剂量：经颈动脉者为100×103U/d，连续治疗57 d，初始治疗时缓慢注射10～25 min，双侧交替穿刺颈动脉；经股动脉者，总剂量以500×103U为宜。机械性取栓术包括栓切割、球囊扩张、保护伞和Solitaire支架拉栓等。

ZIU等[15]报道1例以抽搐为首发症状的产褥期CVT病例，使用低分子肝素后病情恶化，生命体征不平稳，给予rt-PA动脉溶栓治疗后，1个月内恢复良好。BOHRA等[17]给予1例产后发生CVT的25岁患者华法林钠治疗，病情发生恶化，遂行机械取栓术，术后血管造影显示上矢状窦恢复良好，头痛和单侧肢体肌力下降有所改善。一项对12例产褥期CVT患者进行的研究表明，血管内溶栓安全而有效，侧支循环在康复过程中可发挥重要作用，而抗血小板聚集可以作为预防产褥期CVT复发的有效的替代疗法[16]。一系列病例报道均指出，溶栓治疗比机械取栓术更为安全。然而，现有文献仅能提供个案研究的结果，因此其对规范治疗的指导价值不大。

除抗凝治疗以外，对以抽搐发作为首发症状的患者，应给予抗癫痫治疗。临床研究结果显示，癫痫发作与意识障碍、神经功能缺损、出血性梗死、病灶累及额叶和上矢状窦、高D-二聚体水平等相关[18]。为了预防癫痫复发或癫痫持续状态，对于急性期有过癫痫发作，特别是有远期癫痫发作危险因素（幕上出血性损伤、运动功能障碍等）的CVT患者，应推荐进行抗癫痫治疗，但最佳的抗癫痫疗程尚未明确。此外，对于妊娠期妇女，适时终止妊娠对该病的治疗尤为重要。对于妊娠30周以上、胎儿出生后存活概率较大者，若栓塞面积较大，且病情逐渐加重，则多采取剖宫产术终止妊娠。张秀娟等［19］的研究显示，胎儿存活率可达61%；且终止妊娠后，血液高凝状态有所改善，病情较易得到控制。大多数CVT患者的预后良好，急性期死亡率为5.6%，12个月内死亡率为9.4%[20]。有研究显示，感染、癫痫、颅内出血和妊娠期高血压与预后不良相关[21]。

综上所述，CVT无特异性临床表现，基于影像学特征可以确诊，通常以MRI和MRV作为有效的影像学检查手段；治疗方面，以抗凝治疗为首选，而机械性取栓和动脉溶栓仅有小样本病例系列的研究证据。

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