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高尿酸血症与冠心病的临床相关性分析

2018-04-20李迁王奎云刘兴军

医药前沿 2018年13期
关键词:高尿酸血尿酸尿酸

李迁 王奎云 刘兴军

(成都市金堂县第一人民医院,四川大学华西医院金堂医院 四川 成都610400)

高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是指嘌呤物质在体内代谢障碍而导的一种疾病。高尿酸血症与传统的多种危险因素,其中与冠心病的关系备受关注。已有文献资料证实,高尿酸血症的水平在冠心病患者中高于非冠心病患者[1]。本研究选择40例临床确诊的冠心病患者与40例健康查体者进行对比分析,进一步探讨高尿酸血症与冠心病之间的关系。

1资料与方法

1.1 一般资料

收集2016年1月—2016年10月本院住院患者。观察组:排除痛风、使用利尿剂、肝肾严重疾病、恶性肿瘤及其他慢性疾病,并以冠状动脉造影检查为金标准,明确为冠心病者40例作为,其中男28例,女12例,平均年龄(56±15)岁。对照组以40例健康体检体检者,男25例,女15例,平均年龄(54±12)岁,同样排除痛风、使用利尿剂、肝肾严重疾病、恶性肿瘤及其他慢性疾、冠脉CTA未见血管病变。观察组、对照组的年龄、性别等人口学治疗比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 实验方法

两组对象均采集空腹静脉血,送检尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)及血糖(GLU)的含量。观察组行DSA冠脉造影术确定冠状动脉病变的程度、支数。对照组行冠脉CTA排除冠脉病变。

1.3 统计学方法

本实验数据采用SPSS17.0统计软件处理,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2.统计结果

表1 观察组与对照组基本资料统计结果

2.1 将观察组类冠脉血管造影血管前降支、左旋降支、回旋支任意血管狭窄程大于50%或者在、两只以上血管狭窄的计数为1、将病变小于50%或者狭窄累及一支血管的计数为2,分析两组构成表。

表2 观察组内尿酸水平对冠脉影响分析

由表1可以看出,观察组血尿酸浓度明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组间HDL、LDL、TC、TG、GLU比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

表2:不同的冠状动脉病变范围血尿酸水平比较根据冠状动脉造影的结果,将不同的冠状动脉病变范围患者血尿酸水平进行比较。

3.讨论

高尿酸血症(HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日、两次空腹血尿酸水平高于正常值,其中男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即诊断高尿酸血症。而尿酸的水平受基因遗传、性别、药物等多种因素等有关。虽高尿酸血症高发中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势,而尿酸是一种主要的水溶性内源性的抗氧化剂,可直接损伤血管内膜而动脉粥样硬化从而增加冠心病发生、发展[1-3]。尿酸作为心血管病的一个独立危险因子,是心力衰竭患者的监测指标。本试验结果显示,CHD患者血清中UA较对照组水平明显增高(P<0.01),提示高尿酸血症是冠心病的可能危险因素之一,且冠状动脉病变越严重,其UA水平越高[4-8]。

4.结论

高尿酸血症患者、包括无症状尿酸升高人群均需生活方式干预,以降低心血管事件发生率,并在具有遗传因素的人群尽避免用使血尿酸升高的药物。特别是无症状高尿酸血症人群,但合并心血管危险因素或共病高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中、心肾功能不全等影响血管疾病。而当血尿酸值>476μmol/L,且有临床症状或共病时建议给予药物治疗;血尿酸值>535.5μmol/L且无心血管危险因素人群,给予药物治疗以降低冠心病的发生率、预防并发症。同时通过健康合理饮食等多种生活方式途径降低尿酸;慎用利尿剂、戒酒,从而做到预防高尿酸血症和(或)痛风的发生。而对已经明确的冠心病患者应常规进行UA规范监测,控制尿酸水平,对预防心血管事件的发生有重要意义。

【参考文献】

[1]Yildiz, B.S.et al.Does high serum uric acid level cause aspirin resistance? Blood Coagul Fibrinolysis, 2016. 27(4):p. 412-8.

[2]Zhang, X.et al.Prognostic Significance of Uric Acid Levels in Ischemic Stroke Patients. Neurotox Res, 2016.29(1): p. 10-20.

[3]Zuo, T.et al.Hyperuricemia and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies.BMC Cardiovasc Disord, 2016. 16(1): p. 207.

[4]Ando, K.et al.Impact of Serum Uric Acid Levels on Coronary Plaque Stability Evaluated Using Integrated Backscatter Intravascular Ultrasound in Patients with Coronary Artery Disease. J Atheroscler Thromb, 2016. 23(8):p. 932-9.

[5]Andres, M.et al.Silent Monosodium Urate Crystal Deposits Are Associated With Severe Coronary Calcification in Asymptomatic Hyperuricemia: An Exploratory Study. Arthritis Rheumatol, 2016. 68(6): p. 1531-9.

[6]Barbieri, L.et al.Uric acid and high-residual platelet reactivity in patients treated with clopidogrel or ticagrelor. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2016. 26(4): p. 352-8.

[7]Biscaglia, S.et al.Uric acid and coronary artery disease: An elusive link deserving further attention. Int J Cardiol, 2016. 213: p. 28-32.

[8]Braga, F.et al.Hyperuricemia as risk factor for coronary heart disease incidence and mortality in the general population: a systematic review and meta-analysis. Clin Chem Lab Med, 2016. 54(1): p. 7-15.

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