ICU获得性肌无力应用胰岛素强化治疗的疗效观察

刘艳辉

ICU获得性肌无力(ICUAW)即危重患者双侧对称性肢体无力，临床表现为与其他病因无关的神经肌病。研究表明[1-2]，每年全球有1.3千万～2.0千万人因需要生命支持而进入ICU，美国每年约75万人接受机械通气治疗，其中30万人需要延长支持(时间＞5 d)，而需要延长机械通气支持治疗的患者，约25%患者将发展成为ICU获得性肌无力。ICU获得性肌无力典型表现为反射减弱或消失的迟缓性四肢瘫痪，常侵犯颅神经。ICU获得性肌无力是危重患者的常见并发症，对患者有诸多影响，如延长机械通气治疗时间，恶化患者远期功能状态，甚至增加患者的死亡率[3]。本文对我院ICU获得性肌无力应用胰岛素强化治疗的疗效进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016年1月至2017年2月我院ICU收治的30例重症肌无力患者，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各15例。观察组男3例，女12例，年龄39～55岁，平均(43.6±3.3)岁，原发病：脓毒症11例，MODS 4例，APACHEⅡ评分(21.6±3.3)分；对照组男2例，女13例，年龄41～53岁，平均(44.9±3.9)岁，原发病：脓毒症9例，MODS 6例，APACHEⅡ评分(22.1±2.9)分。两组一般资料差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 纳入标准 符合重症肌无力诊断标准；所有患者均伴有不同程度的原发病；肌肉对直接刺激的兴奋性降低；APACHEⅡ评分在15分以上；CMAP持续时间增加；脱机困难者。

1.3 排除标准 重症肌无力患者；伴有意识障碍者；糖尿病患者；严重肝肾功能不全者；严重感染患者；肿瘤患者；自身免疫性疾病患者。

1.4 方法 两组均给予常规对症治疗，包括抗生素，液体管理、镇静处理、营养支持和物理治疗等。给予50 U短效胰岛素注射液+质量浓度为0.009 g/mL的氯化钠溶液50 mL静脉注射泵给药。

1.4.1 对照组 在常规治疗基础上，对照组给予常规胰岛素治疗，患者血糖值＞12 mmol/L时，给予静脉泵注射胰岛素，剂量和速度为0.1 U/(kg·h)，保证患者血糖值维持在10～11.1 mmol/L。

1.4.2 观察组 在常规治疗基础上，观察组给予强化胰岛素治疗，患者血糖值＞6.1 mmol/L时，给予静脉泵注射胰岛素，剂量和速度为0.1 U/(kg·h)，保证患者血糖值维持在4.4～6.1 mmol/L。

所有患者每隔1 h检验血糖1次，密切观察胰岛素泵注射速度，病情稳定后，每隔2 h检验血糖1次，出现低血糖患者应立即停止使用胰岛素，并积极对症处理，加测血糖值。

1.5 判定标准与观察指标 采用MRC量表评价患者肌力恢复情况，每组肌肉0～5分，分数越高，肌力越强，＜48分为ICU获得性肌无力。采用MRI量表评价患者的肢体功能障碍，0～100分，分数越低，代表功能障碍程度越严重。

1.6 统计学处理 采用SPSS 22.0软件包，MRC、MBI、通气时间、住院时间等计量资料采用(±s)表示，组间行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不同时间段MRC评分比较 观察组不同时间段MRC评分均明显高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05(表1)。

表1 两组患者不同时间段MRC评分比较(±s) 单位：分

表1 两组患者不同时间段MRC评分比较(±s) 单位：分

注：观察组不同时间点与对照组比较，*P＜0.05。

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2.2 两组患者不同时间段MBI评分比较 观察组不同时间段MBI评分均明显高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05(表2)。

表2 两组患者不同时间段MBI评分比较(±s) 单位：分

表2 两组患者不同时间段MBI评分比较(±s) 单位：分

注：观察组不同时间点与对照组比较，*P＜0.05。

组别 例数 时间 M R C评分观察组 1 5 T 1 4 5 . 5 ± 5 . 9 * 1 5 T 2 5 2 . 7 ± 6 . 6 * 1 5 T 3 6 3 . 9 ± 7 . 2 *对照组 1 5 T 1 3 8 . 3 ± 3 . 3 1 5 T 2 4 4 . 9 ± 5 . 9 1 5 T 3 5 5 . 1 ± 6 . 1

2.3 两组患者机械通气时间和住院时间比较观察组机械通气时间和住院时间均明显短于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05(表3)。

表3 两组患者机械通气时间和住院时间比较(±s) 单位：d

表3 两组患者机械通气时间和住院时间比较(±s) 单位：d

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3 讨论

ICU获得性肌无力即危重患者双侧对称性肢体无力，是危重患者的常见并发症，其发病与脓毒症、MODS、高血糖以及大量应用皮质类固醇的应用密切相关[4-5]。研究表明[6]，脓毒症和MODS等危重症会通过各自途径增加肌原纤维蛋白的分解，同时降低肌原纤维蛋白的合成，因此，ICU获得性肌无力发病后，不仅要加强对原发疾病的治疗，还要加强控制感染。临床治疗ICU获得性肌无力的方法较多，有低剂量镇静、物理疗法、肌肉电刺激治疗和胰岛素强化治疗等等[7]。

ICU获得性肌无力会导致病情迁延，延长带机时间，增加并发症，延长ICU滞留时间，增加医疗费用，增加死亡率。目前，ICU诊治水平不断提高，患者的死亡率有明显下降，但是ICU获得性肌无力患者逐年增加，且肌无力是ICU患者1年死亡率的独立危险因素。虽然目前已经进行过相关研究，但对ICU获得性肌无力的具体发病机制尚不明确，因此，针对ICU获得性肌无力的治疗方法有限。研究表明[8]，ICU获得性肌无力患者体内能够检测出应激性细胞因子(GDF-15)，这也提示我们GDF-15可能成为新的生物标志物。

胰岛素介导的葡萄糖摄取的主要靶点是骨骼肌，而高糖破坏了GLUT-1、GLUT-4转运蛋白的平衡，导致糖原分子在神经细胞和内皮细胞中堆积，进而使细胞内糖超载，随着疾病的进一步发展，形成糖酵解、氧化磷酸化增强，使神经肌肉细胞线粒体功能出现障碍，引发ICU获得性肌无力。ICU获得性肌无力的治疗需要数周甚至数月时间，部分患者可能终身无法恢复，28%的患者存在不同程度的后遗症[9]。胰岛素控制可降低危重病多神经肌病/危重病肌病(CIP/CIM)的发生率，且可以减少患者呼吸机使用时间。目前，治疗ICU获得性肌无力时，在危重患者中应尽量减少糖皮质激素和肌松药物的使用，严格控制血糖，积极治疗原发疾病。研究表明[10]，常规血糖组与强化血糖组比较，常规血糖组CIP风险高2.2倍，这说明，控制血糖可以降低CIP发生率。高血糖与脓毒血症的严重程度密切相关，脓毒血症是临床常见的并发症，主要是由于脂多糖介导的信号被过度激活，破坏了炎性、免疫反应的平衡，机体失去了清除病原体的能力，而调节炎症介质和胰岛素治疗对提高患者的生存率有积极作用。

本研究结果表明，观察组不同时间段MRC评分均明显高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05；观察组不同时间段MBI评分均明显高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05；观察组机械通气时间和住院时间均明显短于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05。这说明，ICU获得性肌无力应用胰岛素强化治疗可以改善患者预后，降低患者功能障碍程度，提高身体肌肉群的肌力，很好的控制了ICU获得性肌无力的发展。郭燕等[11]研究结果表明，在对26例获得性肌无力患者给予胰岛素强化治疗后，患者肌力评分、改良Barthel指数评分均明显提高，且患者住院时间明显缩短，与本研究结果一致。

参考文献：

[1]胡惠娟，魏红云，徐杰，等.早期活动干预对ICU获得性肌无力病人的影响[J].护理研究：下旬版，2014(9)：3378-3379.

[2]谢霖，罗健，李苗苗，等.ICU护士对ICU获得性肌无力认知的研究进展[J].护理学杂志，2017(16)：107-110.

[3]龙臣，朱云龙，许俊，等.功能性电刺激对ICU获得性肌无力患者康复训练疗效的影响[J].新医学，2017(2)：104-108.

[4]于晓帆，万晓红.ICU获得性肌无力高危因素分析及其诊治进展[J].医学综述，2017(14)：2780-2784.

[5]申艳娥，张建霞.机械通气患者ICU获得性肌无力的预防研究进展[J].中国护理管理，2016(2)：247-250.

[6]刘婵娟，王桂银，顾巧华.合理有效约束对ICU获得性肌无力患者的影响[J].实用临床医学杂志，2017(8)：195-196.

[7]钟建荣，邱欣良，俞志茹，等.ICU获得性肌无力早期认识干预的临床观察[J].当代医学，2015(31)：81-82.

[8]张圣宇，张兆波.重症监护病房获得性肌无力的评估与早期康复干预[J].中国康复医学杂志，2017(5)：603-606.

[9]Kalb R.ICU-acquired weakness and recovery from critical illness[J].N Engl J Med，2014，371(3)：287.

[10]Kamal Akal，韩辉，丁士芳，等.重症患者获得性肌无力17例临床分析[J].中华危重病急救医学，2015(4)：306-309.

[11]郭燕，祁绍艳，刘小军.胰岛素强化治疗应用于ICU获得性肌无力的临床疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2017，20(12)：42-43.