吸气肌训练结合有氧训练对慢性心衰患者吸气肌功能和运动能力的影响

袁佳铭 ，陈 晔 ，刘居然 ，李致衡 ，王培建 ，王思远 ，3★

（1.北京怀柔区中医医院 康复医学科，北京 101400；2.中日友好医院 康复医学科，北京 100029；3.首都体育学院，北京 100037）

近年来，越来越多的证据表明[1～4]，慢性心衰（chronic heart failure，CHF）患者中吸气肌力弱与缺氧、运动耐力下降和心功能状态不良存在显著相关性。我们采用随机对照方法，观察吸气肌训练结合有氧运动对CHF患者呼吸功能和运动的影响，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

怀柔中医院心内科住院CHF患者34例，符合入组标准按随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组17例，男13例、女4例；平均年龄64.21±7.65岁；平均病程 27.13±3.71个月。其中纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级：2级13例、3级4例。对照组17例，男11例、女6例；平均年龄67.12±4.21岁；平均病程 25.49±4.13个月。心功能分级：2级14例、3级3例。2组患者均给予利尿剂、扩血管药等常规药物治疗。各项基线指标比较，差异均无显著性（均P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①既往心内科确诊为心肌梗死、稳定型心绞痛、经皮冠状动脉介入术后、慢性心力衰竭、心脏外科术后（如瓣膜修补术/置换术）之一，且NYHA心功能分级2～3级。②年龄40～80岁。③病程＞12个月且近1个月内无胸闷、心悸、紫绀等急性症状或体征。④无认知功能障碍，简易精神状态评价量表（MMSE）评分≥24分。⑤愿意配合康复治疗，签署知情同意书。

排除标准：①心肌梗死急性期；②心功能严重不全（EF＜30%）；③不稳定型心绞痛；③严重心律失常或心动过速 （静息心率＞60%，HRmax+15次）；④严重高血压未得到有效控制；⑤各种运动器官严重病变不能耐受康复训练；⑥各种急性感染或发热或其他系统疾病的急性发作期；⑦患者认知功能障碍或不合作。

1.2 干预方法

对照组进行有氧运动训练：采用坐位踏车（Motomed Viva2，德国）， 55～65 转/min，蹬车阻力根据心率变化随时调整。靶心率为40%～60%HRmax（HRmax=220-年龄）。若患者静息心率＞60%HRmax，则运动中心率增高≥10～15次/min，运动过程中监测心率和血氧，SpO2≥90%。训练从15min/次开始， 逐渐增加到 30min，4～5 次/周，共12周。运动终止标准：出现胸闷、心悸、紫绀等症状、体征或受试者感到极度疲劳，不能继续运动。

治疗组：有氧运动处方及终止标准同对照组。同时采用Power BreatheK5（英国）进行吸气肌力训练。具体方案：每次进行30次吸气肌力训练，吸气训练间隔不短于6s，前3次训练不加阻力，之后的27次逐渐增加吸气阻力，阻力为最大吸气压的10%～30%。

1.3 评价方法

2组患者均在干预前后进行6min步行试验（6-WMT）[5]、并测量最大吸气压（maximum inspiratorg pressure，MIP）、吸气峰流速（peak inspiratory flow，PIF）。 MIP和PIF采用Power BreatheK5（英国）吸气肌力测试仪。

1.4 统计学分析

应用SPSS18.0软件进行统计学处理，治疗前后对比采用配对样本t检验，组间比较采用独立样本t检验。

2 结果

2.1 干预前后6-MWT各指标的变化

表1示，干预前6-MWT各项指标治疗组与对照组无显著性差异（均P＞0.05），具有可比性。

干预后2组6-MWD较前均显著提高，治疗组优于对照组；治疗组Borg呼吸困难量表评分干预后显著高于对照组，休息次数显著少于对照组。其他指标干预前后及组间均无统计学差异。

2.2 干预前后吸气功能的变化

治疗组MIP和PIF干预后较前有显著提高，对照组干预前后无显著变化，见表2。

2.3 不良反应

本实验中运动和吸气肌训练均未诱发房颤、急性心衰等不良事件。

表2 2组患者干预前后吸气功能指标的变化

3 讨论

3.1 有氧运动的中心和外周效应

有氧运动在中心和外周效应两个方面帮助CHF患者改善运动能力。中心效应为适当的运动刺激可以增强患者心肌收缩力、抑制心肌纤维化和病理性重构。规律的有氧运动可以使心脏中小血管直径和密度增加，促进冠状动脉侧支循环的形成，从而增加冠状动脉血流和心肌灌注[6]。此外，有氧运动可提高骨骼肌的摄氧能力，Boushel等[7]的研究证实了运动可以刺激局部骨骼肌的有氧代谢能力，增加肌肉毛细血管的内皮表面积，提高肌肉机械收缩效率。有氧运动还有控制血压和调节情绪的作用。

3.2 吸气肌训练的中心和外周效应

CHF患者呼吸肌耐力 （持续最大通气能力）明显降低，为 50L/min（正常人为 90L/min），呼吸储备也较正常人群明显降低。吸气肌训练对CHF患者的影响存在中心效应和外周效应，Coats[8]的研究提出的“慢性心衰的肌肉学说”做了较为详细的解释：首先，不良的吸气功能导致了通气功能受限和气体交换受阻产生缺氧，缺氧刺激交感神经兴奋，交感神经兴奋导致血管收缩外周血量减少，心脏后负荷增加，从而影响了ATP的获得和代谢废物的排出，而后者对心、肺以及神经系统产生不良影响进一步加重心衰，吸气肌训练可以有效提高吸气肌力量从而改善心衰。对于外周效应，吸气肌的代谢和力量状态对肢体骨骼肌灌注有显著的影响，吸气肌训练可以明显增加外周血流量，Chiappa[2]的研究首先证实了无论在休息还是运动中，吸气肌力不足的CHF患者肢体骨骼肌灌注较低。这是由于当膈肌供血不足且呼吸负荷加大时，膈肌内部积累的代谢产物刺激C神经末梢，导致血管收缩降低了外周血流量[3]。

3.3 吸气肌训练结合有氧运动对CHF患者运动中呼吸困难耐受的影响

对比正常人和心衰患者运动心肺试验发现，在最大运动强度时正常人的最大运动强度和呼吸困难感受（Borg呼吸困难量表）高于心衰患者[9]，而我们研究中治疗组CHF患者在6MWT中的运动强度（步行距离）和Borg呼吸困难评分均显著高于对照组，这个结果更贴近于正常人群。我们认为吸气肌训练有可能提高CHF患者对呼吸困难的耐受度。

[1]Cahalin LP，Arena R，GuazziP，etal.Inspiratory muscle training in heart disease and heart failure：a review of the literature with a focus on method of training and outcomes[J].Expert Rev Cardiovasc Ther，2013，11（2）：161-177.

[2]Chiappa GR，Roseguni BF，Vieira PJ，et al.Inspiratory muscle training improves blood flow to resting and exercising limbs in patients with chronic heart failure[J].J Am Coll Cardiol，2008，51（17）：1663-1671.

[3]Ribeiro JP，Chiappa GR，Nader JA，et al.Respiratory muscle function and exercise intolerance in heart failure[J].Curr Heart Fail Rep，2009，6（2）：95-101.

[4]Smith BK，Bleiweis MS，Neel CR，etal.Inspiratorymuscle strength training in infants with congenital heart disease and prolonged mechanical ventilation：a case report[J].Phys Ther，2013，93（2）：229-236.

[5]Hunt SA，C American College of and G.American heart association task force on practice，ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult：a report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines （Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure）[J].J Am Coll Cardiol，2005，46（6）：e1-82.

[6]Silva JA，SanTana ET，Manchini MT，et al.Exercise training can preventcardiachypertrophy induced bysympathetic hyperactivity with modulation of kallikrein-kinin pathway and angiogenesis[J].PLoS One，2014，9（3）：e91017.

[7]Boushel R，Ara T，Gnaigor E，et al.Low-intensity training increases peak arm VO2by enhancing both convective and diffusive O2delivery[J].Acta Physiol （Oxf），2014，211（1）：122-134.

[8]Coats AJ.Heart failure：Support for exercise training in CHF[J].Nat Rev Cardiol，2009，6（7）：447-448.

[9]Benzer W，Rauch B，Schmid JP，et al.Exercise-based cardiac rehabilitation in twelve european countries results of the european cardiacrehabilitation registry[J].IntJCardiol，2016，228：58-67.