急性继发性心肌损伤1例报道

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急性继发性心肌损伤多出现类似急性心肌梗死或病毒性心肌炎的临床表现，病情危重，极易失治误治，不能及时诊断与治疗，预后较差。本文报道1例酷似急性心肌梗死的急性继发性心肌损伤且并发多脏器衰竭的病人，经多种诊疗措施全力抢救好转出院，出院2年后随访，已基本痊愈。

1　病历资料

病人，男，66岁，主因“胸闷15 h”于2015年11月26日12：30入院。入院前15 h无明显诱因出现胸闷憋气，伴心慌、大汗出。入院前1天病人自觉感冒，多次大量服用双黄连口服液、复方双花片，症状仍未见好转，继续服用丹参滴丸10丸，症状无明显缓解，遂于我院急诊就诊。

入院症见：胸闷憋气，心前区疼痛，喘促，乏力，大汗出，咳嗽咳痰，痰白量少，食欲缺乏，食后腹胀，眠差，二便可。既往体健，无冠心病、糖尿病、高血压等慢性病病史，否认肝炎、结核等传染病病史和接触史；否认创伤手术史；否认食物及药物过敏史；无长期饮酒史及吸烟史。自诉近1周大量饮酒2次(每次7两～8两白酒)，近3天因腹胀自行口服吗丁啉、葵花胃康灵，发病前1天自觉感冒，口服大量的复方双花片。查体：体温36.7 ℃；呼吸22次/min；心率85次/min；血压116/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，体型中等，神清，精神差，憋喘貌，面色晦暗，口唇稍发绀，颈静脉充盈；双肺呼吸音粗、双肺底可闻及少量湿性啰音及痰鸣音；心律不齐，心音尚有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹胀，叩诊鼓音，肝脾肋下未触及；双下肢无可凹性水肿。神经系统检查无明显异常。辅助检查(2015年11月26日)，心电图示：窦性心律，V2～V6导联ST段弓背向上抬高，Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞，见图1。凝血四项：凝血酶原时间(PT)19.10 s，国际标准化比值(INR)1.64，凝血酶原活动度(PTA) 51.80%，活化部分凝血酶原时间(APTT) 127.50 s，D-二聚体(D-Di) 4.54 mg/L。入院后多次检验指标见表1～表3，图2。

图1入院心电图(2015年11月26日)

表1　不同时间血常规检查结果

表2　不同时间生化检查结果

表3　不同时间心肌损伤标志物检查结果 　ng/mL

图2不同时间Pro-B型尿钠肽检查结果

治疗经过：入院后予以内科护理常规，一级护理，持续心电监测。根据辅助检查结果，考虑病人急性广泛前壁心肌梗死，给予阿司匹林肠溶片100 mg口服，每日1次，联合硫酸氢氯吡格雷片75 mg口服，每日1次抗血小板，阿托伐他汀钙片20 mg口服，每晚1次降脂稳定斑块，琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 mg口服，每日1次控制心室率，硝酸异山梨酯注射液50 mg每日1次泵入改善心脏供血，丹红注射液40 mL稀释后静脉输注活血化瘀，马来酸桂哌齐特320 mg联合长春西汀30mg稀释后静脉输注改善血循环，低分子肝素6 000 U皮下注射抗凝，并立即行急诊冠状动脉造影，结果示：左、右冠脉起源正常，右优势型，左主干(LM)未见明显狭窄，左前降支[LAD(-)]，左回旋支[LCX(-)]，右冠状动脉[RCA(-)]，见图3。冠状动脉血管未见明显异常，无狭窄及血栓，停用氯吡格雷及低分子肝素；病人发病1周前出现咳嗽、咳痰等上呼吸道感染症状，发病当日出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛等临床症状，且心肌损伤标志物阳性，已排除急性心肌梗死(AMI)，故考虑为急性病毒性心肌炎，应用辅酶Q10口服、果糖二磷酸钠静脉输注营养心肌。中药治疗考虑病人气阴两虚，兼有血分热毒，治以益气养阴，活血解毒为主，处方如下：西洋参20 g，麦冬20 g，五味子10 g，生地20 g，丹参15 g，赤芍15 g，金银花15 g，葛根20 g。同时进行心肌核素扫描及病毒检验，但结果不支持病毒性心肌炎：静息态核素心肌扫描未见明显缺血征象，见图4。病毒检验结果示：IgA-VCA(-)，CMV-IgG(1∶100)，IgA/EA(-)，CMV-IgM(-)，IgG/VCA(1∶20)，COa-IgG(-)，IgM/VCA(-)，COa-IgM(+)，柯萨奇病毒IgM(-)。

入院次日08：00左右病人突发意识丧失，双目上视，伴四肢抽搐，汗出，心电监测示：Ⅲ度房室传导阻滞伴长间歇，出现7次房室传导阻滞，急行经锁骨下静脉临时起搏器植入术，过程顺利。临时起搏器植入术后心电图，见图5。查超声心动图示：射血分数为36%，节段性室壁运动异常(左室前壁及室间隔收缩运动幅度及增厚率几乎消失，余室壁收缩运动及增厚率弥漫性减低)，左室功能减低(收缩+舒张)，二尖瓣关闭不全(轻度)、三尖瓣返流(少量)，主动脉瓣关闭不全(轻度)，右房扩大，心包积液(后心包液体9.0 mm，右房顶部液体4.5 mm)。详见表4。入院后病人转氨酶持续增高，入院第2天，AST为947.70 U/L，ALT为1 631.00 U/L，TBIL为44.60 μmol/L，DBIL为23.70 μmol/L，IBIL为20.90 μmol/L。肝病科会诊，不排除药物性肝损伤，遂停用他汀类药物；应用复方甘草酸、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱静脉输注，水飞蓟素胶囊、双环醇片口服保肝治疗。

入院8 d后，病人病情进行性好转，转氨酶逐渐降低，心脏功能逐渐恢复，复查超声心动图示：射血分数为60%，节段性室壁运动异常(室间隔中下段收缩运动幅度略减低，余室壁收缩运动幅度尚可)，二尖瓣关闭不全(轻度)、三尖瓣返流(少量)，主动脉瓣关闭不全(轻度)，左室舒张功能减低，左右房扩大。详见表4。2015年12月8日病人心电监测提示无起搏信号，考虑病人已恢复窦律，故停止临时起搏器。

治疗后病人无胸闷心慌，无心前区疼痛，入睡后无心慌汗出，复查心肌梗死3项、B型钠尿肽(BNP)、肝肾功能已基本恢复正常，病情稳定，生命体征平稳，故12月16日予以出院。最终诊断为：急性继发性心肌损伤，心律失常(Ⅲ度房室传导阻滞)，继发性肝肾损害，电解质紊乱。出院2年后随访，病人无不适症状，已基本痊愈，出院后，定期门诊随访，复查心脏超声详见表4，心电图详见图6。

注：图A和图B为右冠状动脉；图C和图D为前降支；图E为回旋支。

图32015年11月26日冠状动脉造影

图4ECT-心肌断层显像(静息)

图5起搏器置入术后心电图(2015年11月27日)

图6　术后2年心电图(2017年11月2日)

2　讨　论

2.1急性心肌梗死急性心肌梗死多合并高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，且胸痛部位较固定，发作时疼痛呈进行性加重，持续时间长并伴有放射痛、大汗出、胸闷气短、恶心呕吐等症状；心电图及心肌酶呈动态变化；冠状动脉造影可见血管狭窄、闭塞，或粥样硬化斑块、血栓形成[1-3]。本例病人为老年男性，急性发病，无明显诱因出现胸闷、胸痛，入院时心肌酶升高，心电图提示胸前导联ST抬高，故极易误诊为急性心肌梗死而给予抗血小板、抗凝等治疗。病人冠状动脉造影正常，综合考虑病人有上呼吸道感染病史，心肌酶升高明显，抗血小板、抗凝治疗无效，且出现心脏传导系统广泛受累，因此排除急性心肌梗死。

2.2急性病毒性心肌炎流行性病毒感染期间5%病人因心肌受累而发生病毒性心肌炎，其中5%为急性重症者[4]。毒力较强的病毒直接作用于心肌组织，或随之发生过强的自身免疫反应时，可在较短时间内引起较大面积的心肌细胞严重损伤，包括心肌细胞广泛变性、溶解、坏死伴炎性细胞浸润。大面积心肌变性、坏死可在短时间内使心肌酶谱升高，引起心绞痛样胸痛，其临床表现酷似急性心肌梗死[5-6]。病人1周前出现上呼吸道感染症状，发病当日出现心悸、胸闷、胸痛等症状，且心肌损伤标志物阳性，先后出现房室传导阻滞及心力衰竭等心电图表现，这一系列症状及辅助检查结果均可解释急性病毒性心肌炎导致的广泛心肌损伤，之后进行的心肌核素扫描及病毒检验结果均不支持病毒性心肌炎诊断。在目前临床诊断急性病毒性心肌炎尚欠缺统一“金标准”，ECT可能是一项较科学且可靠的标准及临床治疗的参考指标[7-8]，病毒检验柯萨奇病毒IgM(-)，因此可除外病毒性心肌炎。

2.3应激性心肌病应激性心肌病是一种以可逆性室壁运动异常为特点的原发性心肌病，临床表现与急性心肌梗死相似，常表现为心前区疼痛，心电图常有ST段、T波、QT间期改变，同时伴有心肌酶谱升高，冠状动脉造影一般无异常[9-11]。左心室造影是目前诊断应激性心肌病的影像学“金标准”，典型表现为左心室中间段及心尖部收缩减弱，基底段代偿性收缩增强，左室收缩期呈气球样变[12-13]。本例病人冠状动脉造影正常，考虑其心功能差，未行左心室造影，诊断应激性心肌病缺乏有力证据支持。

2.4药物和(或)乙醇继发心肌损伤病人发病前1天自觉感冒，多次大量口服复方双花片(共计48片)，是常规剂量的3倍，其主要成分穿心莲有小毒[14]，且病人口服大量药物当天大量饮用白酒(每次7两～8两白酒)。常规情况下病人急性心肌梗死，AST、ALT增高应小于正常值10倍，然病人入院第2天，AST为947.70 U/L，ALT为1 631.00 U/L，TBIL为44.60 μmol/L，DBIL为23.70 μmol/L，IBIL为20.90 μmol/L。肝病科会诊，不排除药物性肝损伤，同时伴有肾功能损伤。综合考虑病人可能为药物和(或)乙醇共同作用引起的急性心肌损伤并发多脏器衰竭。临床病人在应用药物之前心电图和心脏功能正常，应用后出现心律失常及(或)充血性心力衰竭而无其他病因解释，可诊断为药物性心肌损伤。由于技术手段有限，不能确定此病人是由于药物、乙醇或两者共同作用导致的心肌损伤，因此本例病人最终诊断为急性继发性心肌损伤。

3　小　结

急性继发性心肌损伤临床上常表现不一，且实验室检查缺乏特异性，易造成误诊漏诊，临床需逐一排除可能因素[15]。本例病人诊治过程提示，病人以胸痛、胸闷症状就诊，且有心电图异常及心肌酶学改变时，应尽早完善相关检查，明确诊断以指导进一步治疗。一旦发现病变累及心脏起搏及传导系统并出现血流动力学障碍时，应及早安装临时心脏起搏器，为后续治疗赢得时间，挽救病人生命。

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