进展性脑梗死预测因素与预后分析

张玉蛟　刘新胜　白　冰　李江涛　聂菲菲　李玉琴

1)三门峡市第三人民医院，河南 三门峡 472000　2)三门峡市陕州区第一人民医院，河南 三门峡 472143

1　资料与方法

1.1一般资料选取我院2014-01—2016-06住院治疗的脑梗死患者160例，均于发病7～72 h入院，男89例，女71例，年龄62～84(69.1±4.6) 岁，全部病例住院期间均行头颅CT或MR证实，无死亡病例，所有诊断符合第4届全国脑血管病诊断标准[1]。进展性脑梗死的诊断标准：患者经规范抗栓、降脂、扩容、营养神经治疗后神经功能仍然进行加重；但排除短暂性脑缺血、脑出血及严重心、肺功能不全患者。进展性脑梗死患者78例为治疗组，余82例为对照组，2组性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。治疗组78例患者根据出院后90 d 神经系统功能恢复改良情况进行Rankin 评分，mRS≤2 分为预后良好，mRS≥3分为预后不良，分析预后影响因素。

1.2方法记录2组患者的年龄、既往史、病情进展情况、实验室指标、影像学指标、入院时血压等，进行对比分析。

2　结果

2.12组基础疾病比较2组糖尿病和椎动脉狭窄差异无统计学意义，其他基础疾病差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.22组颈动脉超声分型及管腔情况比较对照组患者动脉斑块及管腔情况明显好于治疗组(P<0.05)。见表2。

2.32组生化指标比较2组患者生化指标差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表3。

2.4治疗组不同预后患者既往病史比较随访3个月，根据Rankin 评分，预后良好31例，预后不良47例，预后良好与预后不良患者基线收缩压、Fib、CRP差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表4。

表1　2组基础疾病比较　[n(%)]

表2　2组颈动脉超声分型及管腔情况比较　[n(%)]

表3　2 组C 反应蛋白、纤维蛋白原、胆固醇比较

表4　治疗组不同预后患者既往病史比较

3　讨论

进展性脑梗死在临床中约占40%，发病48～72 h内由于患者脑缺血逐渐加重可出现早期神经功能恶化(END)；病后 3～7 d会出现延迟性神经功能恶化(DND)，考虑与患者自身基础疾病或并发症有关，从临床研究看大多数患者会在发病后的 48～72 h 内有可能加重症状，之后趋于稳定，少数患者也会在72 h后继续加重。进展性脑梗死对患者的预后密切相关，在病死率、致残率、3 个月不良预后等，END 均强烈提示预后差[2]。HUANG等[3]对腔隙性梗死非核心梗死区低灌注与 END 关系时发现 END 与患者 3 个月内生活能力及病死率密切相关。JEONG等[4]对腔隙性梗死患者出现 END的相关因素进行了研究，同样证实了上述结论。另外近端小血管皮质下梗死较远端者更易出现神经功能恶化[5]。

进展性脑梗死的发病原因尚不明确，临床缺乏特异性生化检测指标[6]，临床多根据临床特征、生化指标、CT变化情况进行早期诊断。通常认为与下列因素有关：(1)住院期间神经功能恶化预测因素，如肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素，LIU等[7]研究表明，基底节区梗死与大脑中动脉供血区梗死的进展恶化独立相关；(2)早期临床神经功能恶化预测因素，如高龄、入院时神经功能缺损程度、血压、发病24 h内体温、血糖及糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病等；(3)早期影像学神经功能恶化预测因素，如早期 CT 改变：脑梗死体积增大、出血性梗死、新发部位梗死[8]，皮质或皮质-皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影；皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见；椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见；CT 平扫存在占位效应；血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞；TCD 在发病 6 h内大脑中动脉血流消失；缺血半暗带存在(PWI/DWI 不匹配)等；以上早期 CT 改变均与脑梗死的进展有一定关联，其主要原因是脑组织含水量增加、CT值降低二者之间存在量效关系[9-10]，等预后期复检时，通常进展性脑梗死患者的脑梗死体积要明显大于非进展患者[11]；(4)早期生化神经功能恶化预测因素，如入院时血糖、血纤维蛋白原、D-二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/肌酐比；血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；血浆铁蛋白、超敏反应蛋白；脑脊液分泌水平、胶质纤维酸性蛋白、S100B 蛋白含量、5-羟色胺酸水平；谷氨酸运载体基因(EAAT2)突变等。

从本研究看，高血压、高血脂、颈动脉狭窄、脑血管狭窄、动脉斑块形成等都是其相关危险因素，有上述疾病既往史的患者发生进展性脑梗死的概率会有所增加，与国外研究结果一致[12-13]。在脑梗死发病的急性期时，部分脑组织缺血，其功能受到抑制，使脑血流量自动调节功能受损，该区域只能通过机体动脉血压来维持脑灌注，故通常发病数小时后患者会出现血压升高，以调节脑血流量，临床无高血压及颈、脑血管狭窄的患者在脑血流量得到调节、功能得到恢复的过程中，病情会趋于相对稳定，而后升高的血压即使在不用药的情况下也会有回落趋势，对脑梗死的进展有直接影响；但脑梗死急性期机体血压的升高，对脑血流灌注压力起到一定的保持作用，可促进侧支循环的建立，此时半暗带恢复血流可使受损神经细胞功能得到恢复[14]，故血管末稍再通、侧支循环的建立对脑梗死的进行性加重起到一定的抑制作用[15]。若在急性期选择紧急降压，会加重脑梗死的神经功能缺损，而这种变化可由迅速升高血压而逆转。故急性脑梗死时，应慎用降压药物[16]，以防止紧急降压影响脑血流灌注压，而加重神经功能缺损，影响预后；反之若患者有高血压、脑血管狭窄等疾病，脑血流自动调节范围就随之变得相对狭窄，脑血流灌注得不到有效调节，进行神经系统功能丧失加重，直至峰值。国外学者[17]已研究证实，脑梗死急性期降压治疗对减少患者致残率、病死率方面并无肯定意义。故临床应准确评估患者血压情况，并根据影像资料对患者颈、脑血管狭窄情况确定治疗方案，是否应用降压药物，并选择合适时机用药，有利于预测和控制脑梗死的进展。 我们认为一般用药原则为如果平均动脉压高于130 mmHg或收缩压高于220 mmHg时，可适当应用降压措施和使用血管扩张药物[18]。

此外，大动脉狭窄是急性脑梗死的原因之一[19]，而脑梗死患者中近半数患者患有颈动脉斑块，从而导致管腔狭窄，减慢局部血流，导致血栓进展和梗死面积扩大，而且已有报道认为颈动脉狭窄程度与进展性脑卒中密切相关，研究认为粥样斑块的形成和破裂形成了动脉粥样硬化，从而导致动脉狭窄，影响脑卒中的进展[20-21]，且颈动脉斑块使脑梗死进展风险增加1.9倍[22-23]。国内学者研究表明，高脂血症会导致血液黏度增高，血小板聚集增强，增大了血液循环阻力，使血流速减慢，增加血栓形成的概率；高纤维蛋白原同样导致红细胞聚集，减慢血液流速，促进血栓形成，伴随脑梗死进展，产生炎症反应和应激反应，使患者C 反应蛋白升高[24]，可见血浆纤维蛋白原和C反应蛋白增高在脑梗死进展过程中起到重要作用，可作为评价病情、估计预后的重要指标；对于患有高胆固醇、颈动脉斑块、动脉粥样硬化的患者应注意及时评估病情、控制斑块活动，同时应做好脑梗死进行加重的治疗准备，因为动脉斑块、粥样硬化的发生、严重程度等与神经功能缺损程度、梗死面积相关[25-26]。我们对78例进行性脑梗死患者进行出院后3个月随访，预后良好31例，预后不良47例，2组患者基线收缩压、Fib、CRP，差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。分析得出，患者在入院治疗期间基线收缩压、CRP、Fib等指标与患者出院3个月后神经系统功能恢复评估情况有密切关联，可以为进展性脑梗死患者的病情评估及预后情况提供准确有效的预测指标。针对以上因素临床进行早期快速全面的检查和评估，有利于预测病情恶化的可能性，并及时寻找恶化的原因。

本文认为，进展性脑梗死是患者自身危险因素与治疗过程中相关因素共同作用的结局，临床应及时、规范的控制基础疾病，对于高危患者要警惕进展性脑梗死的发生可能，以减少致残及病死率。

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