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羔羊铜缺乏症的诊治

2018-03-23沈辰峰况玲陈世军金映红薛晶郭会玲王杰韩涛哈力旦木

现代农业科技 2018年4期
关键词:羔羊治疗诊断

沈辰峰 况玲 陈世军 金映红 薛晶 郭会玲 王杰 韩涛 哈力旦木

摘要 羔羊铜缺乏症在新疆大部分地区较为常见,呈地方流行性。2016年3月库车县某牧民饲养的羔羊发病,发病率为44.4%,病死率为65%;临床以贫血、站立不稳、摆腰为特征;血清生化发生变化,ALT、AST、ALP、CRE、BUN、LDH、CK显著升高;經过直接补铜、营养神经和相应对症治疗等措施,病羔临床症状逐渐消失,未再出现新病例。

关键词 羔羊;铜缺乏症;诊断;血清生化;治疗

中图分类号 S858.26 文献标识码 A 文章编号 1007-5739(2018)04-0231-02

铜缺乏症是动物体内铜含量不足所致的一种营养代谢病,主要特征为贫血、腹泻、被毛褪色和运动失调。本病在世界各地均有报道,常呈地方流行或大群发生,如甘肃省河西走廊和新疆部分地区的放牧羔羊发病率约为30%[1]。原发性铜缺乏症主要发生对象为幼龄动物,绵羊、山羊羔最为敏感,牛次之。运动障碍是羔羊铜缺乏的主要症状,因而又被称为摆腰病或地方性共济失调。主要危害1~2月龄的羔羊,严重时刚出生的羔羊也可发病[2],造成大批死亡。

1 发病情况

新疆库车县某牧民饲养小尾寒羊及杂交羊300只,其中成年羊210只、新生羔羊90只。自2016年3月22日开始,有40余只羔羊先后出现后肢站立不稳、走路摇摆现象,并有15只羔羊后肢完全瘫痪,需要人工喂养。随后有9只瘫痪羔羊快速死亡。其间,陆续使用头孢菌素、VC、VE及亚硒酸钠等药物治疗,均无效。到4月中旬,在采取补铜等一系列措施之前,共死亡羔羊22只。正确补铜之后,陆续还有4只病重羔羊死亡。此次羔羊发病率为44.4%,病死率为65%。成年羊未见发病。

2 临床症状

成年羊膘情尚可,乳汁充足,但被毛凌乱、弯曲度差,其他未见明显异常。发病羔羊体温、呼吸、心率基本正常,有食欲,未见腹泻;有的羔羊偏瘦贫血;跑动时,前肢有力,后躯站立不稳,摇摆(图1)。病死羔羊死前眼结膜苍白,消瘦,被毛无光泽,卧地不起,后肢麻痹,濒死前有的出现阵发性抽搐。

3 剖检变化

病死羔羊主要剖检异常为血液稀薄、凝固不良;腹部膨胀;心脏色淡,心肌变软;肝脏稍肿,色泽不均,质地变脆;肾脏被膜易剥离,肾皮质和髓质界限不清,髓质暗红;大脑出现不同程度的水肿,色泽变淡,脑室内有大量淡黄色液体;脊髓内有少量淡黄色液体,凝固成半透明的胶冻状;骨骼肌色淡,类似于“白肌病”病变。

4 实验室检查

4.1 细菌分离

无菌操作,取病死羊血液以及脑、心、肝、脾等组织直接涂片,火焰固定,瑞氏染色镜检,未发现病原菌;无菌操作,取病死羊上述组织接种于普通肉汤、营养琼脂平板及厌氧肝汤中,37℃培养48 h,未见细菌生长。

4.2 血铜和组织检测

对5只病羔颈静脉采血,用火焰原子吸收光谱测定法测定血铜含量;采集发病羔羊肝组织,测定肝脏(干物质)铜含量,结果见表1。羔羊血液铜含量低于0.003 1 μmol/L,肝中铜含量低于13 mg/kg,可诊断为缺铜[3]。

4.3 饲草检测

采用原子吸收光谱法,对该羊场正在饲喂的牧草的铜和钼含量进行微量元素测定,饲草中铜含量为18.6 mg/kg,钼含量为13.7 mg/kg,铜钼比例为1.36∶1.00,低于临界值2∶1,这表明牧草中钼的含量过高从而影响了铜的吸收。

4.4 血清生化检查

结果显示(表2),ALT、AST、ALP和LDH显著升高,提示羔羊存在肝损害;CRE、BUN升高,提示一定程度的肾损害;CK、LDH活性升高,提示心肌、横纹肌受损。

5 诊断

5.1 诊断要点

根据羔羊共济失调和摆腰等异常症状,结合剖检变化、血清生化检测以及对饲草料进行分析,对羔羊血、肝中的铜含量进行测定,可以做出初步诊断,再加上诊断性治疗措施效果显著,确诊为羔羊铜缺乏。

5.2 鉴别诊断

主要与以下几种疾病相鉴别。

(1)羔羊铜缺乏症。羔羊被毛松散,色泽、光泽均差,运动失调,前肢有力,后肢无力或瘫痪,摆腰,剖检骨骼肌色淡,主要为贫血所致。

(2)羔羊硒缺乏症。俗称白肌病,2~5周龄最易发病,病变部位肌肉色淡、苍白、煮肉样,心内膜下肌层呈灰白色或黄白色的条纹和斑块[4],伴发运动障碍或急性死亡。

(3)佝偻病。钙、磷代谢紊乱,牙齿常排列不齐,面骨、下颌骨、躯干、四肢骨骼变形,跛行,易引起骨折[5]。

(4)李氏杆菌病。有传染性,短期发热,似脑炎症状,如转圈、无目的乱撞、倒地四肢呈游泳状,颜面、咽神经麻痹,昏迷。1~3月龄羔羊多以急性败血症表现,发病后3 d内迅速死亡[6]。

(5)破伤风。常伴有外伤,四肢强直,两耳直立,牙关紧闭,吞咽困难,流涎,对声、光敏感,全身痉挛,角弓反张。

6 防治

6.1 治疗

主要措施是补铜、营养神经及对症处理。

(1)将10~20 mg/kg硫酸铜配成1%硫酸铜溶液,内服,1次/d,连用2~3周,之后间隔2周再用,直到症状消失。

(2)营养神经。选用VB■ 50 mg、VB■ 500 μg,连用7 d。

(3)对症处理。抽搐或后躯麻痹者,肌内注射地塞米松0.25 mg/kg;加兰他敏0.04 mg/kg,1次/d;氨苄青霉素25 mg/kg,2次/d。

经上述治疗,再未发现羔羊死亡。20 d后,发病羔羊的症状逐渐消失。

6.2 预防

(1)用矿物质添加剂,整群补饲含微量元素的舔砖,舔砖中硫酸铜的含量为0.25%~0.5%,可常年使用。

(2)饲料中添加硫酸铜。饲料中铜需要量为5~10 mg/kg[7]。

(3)使用大公司生产的质量可靠的羊浓缩饲料[8]。

(4)在妊娠中后期口服硫酸铜,母羊用量1.0~1.5 g,每周1次,连用3~5周,能有效预防羔羊铜缺乏症,也可在羔羊出生后口服铜制剂。据报道,对10日龄内羔羊每天补铜50 mg,防治效果很好[9]。

(5)低铜草地可施用含铜肥料,可施用硫酸铜5.6 kg/hm2,显著提高牧草中铜的含量。

7 结语

通过流行病学调查、临床症状观察、病理剖检及微量元素测定,可初步判断为铜缺乏症,同时结合治疗性诊断(及时补铜,有良好效果),最后确诊为羔羊铜缺乏症。

铜是体内许多酶的组成成分及活性中心。当铜缺乏时,相关酶活性下降,因而出现贫血、被毛褪色、关节肿大、骨质疏松、神经脱髓鞘等症状[4]。铜和钼是主要的拮抗元素,当牧草中含钼量低于3 mg/kg时是安全的,如摄入铜较少,含钼3~10 mg/kg即可出现铜缺乏[10]。钼过量还可抑制硫化物氧化酶的活性,使硫化物在组织中异常聚集,产生硫化铜沉积,即使肝中铜含量正常也不能被利用而导致铜缺乏。

动物铜缺乏初期,体内铜储备(如肝脏铜)大量消耗,但血液铜水平变化不明显,随着铜的摄入量继续不足,血液铜水平逐渐下降,一般认为健康绵羊肝脏铜含量超过200 μg/g,如果绵羊肝脏铜含量低于80 μg/g则为缺铜。贫血是铜缺乏动物晚期的症状之一,贫血的严重程度与低铜血症有关。红细胞数、血红蛋白等指标显著低于正常值。

治疗铜缺乏症比较简单,但如果神经系统和心肌受到严重损伤,关节变形,预后往往不良。因此,对于该病流行的区域,对规模化肉羊养殖场来说,应合理饲养、保质保量添加微量元素添加剂,特别是要选择质量好的微量元素舔砖,可以预防本病的发生和流行。口服硫酸铜水溶液浓度不可超过4%,否则因其刺激性大而造成胃肠道严重损伤。目前,在国外应用内含氧化铜短针的胶囊,将其投入反刍动物的瘤胃或网胃中,缓慢释放,是一项很好的预防措施。

8 参考文献

[1] 陈怀涛.牛羊病诊治彩色图谱[M].北京:中国农业出版社,2010:259-260.

[2] 赵兴绪.畜禽疾病诊断指南[M].北京:中国农业出版社,2010:676-677.

[3] 丁伯良,李秀麗.羊病临床诊疗实例解析[M].北京:中国农业出版社,2012:432-434.

[4] 岳文斌,郑明学,古少鹏,等.羊场兽医手册[M].北京:金盾出版社,2008:381-383.

[5] 王志武,毛杨毅,韩一超,等.羊病类症鉴别与防治[M].太原:山西科学技术出版社,2008:178.

[6] 任和平.现代羊场兽医手册[M].北京:中国农业出版社,2013:180.

[7] 韩涛,陈世军,王杰,等.羔羊铜缺乏症的诊治[J].现代农业科技,2016(3):312.

[8] 行庆华,王小民,黄炯,等.乡村兽医临床技能培训教材[M].北京:中国农业出版社,2012:109.

[9] 贺普宵.畜禽营养代谢疾病防治[M].上海:上海科学技术出版社,1981:142-143.

[10] 崔恒敏.动物营养代谢疾病诊断病理学[M].北京:中国农业出版社,2011:117-118.

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