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良性前列腺增生引起下尿路梗阻的影像学研究进展

2018-03-18赵健智李长勤

关键词:尿路尿道良性

赵健智 李长勤

(泰山医学院,山东 泰安 271016)

良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH )简称前列腺增生,以下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)为主要临床表现,是引起中老年男性排尿障碍原因中最常见的一种良性疾病。随着全世界男性老龄化人口的增加,由前列腺增生引起的下尿路症状严重影响着老年男性的生活质量,迫切需要更好地解决前列腺增生问题。

正常前列腺的发育特点不同时期在磁共振成像上有不同表现,10岁之前大部分前列腺未发育,仅少数可见其形态,但无法识别正常解剖分区;11~20岁时正处于发育期,前列腺发育迅速,各年龄发育差异也比较明显,仅有少数中央区及外周区分界清晰;21~25岁时前列腺形态基本接近成人,形态饱满,中央区及外周区分界清晰,T2WI信号对比明显[1]。正常成年男性在45~50岁时,前列腺开始出现不同程度增生,60岁时发病率达到40%,70岁时达60%,80岁以上达80%[2],90岁时几乎达到100%[3],前列腺不同程度的增生可引起不同程度的下尿路症状。本研究对评估下尿路症状的多种影像参数进行综述,并分析他们在临床应用中的价值。

1 体积参数

黄嵘等[4]根据最大尿流率(MFR)将梗阻程度分组,MFR≥15 ml/s为正常(Ⅰ组),10 ml/s4 cm时,BOO发生的可能性较大并且随R1的增加而加重。而谢克基等[8]却指出,只有当40 ml60 ml时,PV与BOO的严重程度无相关性;另外,移行带指数TZI(移行带体积TZV/前列腺总体积PV)=0.3是BOO的一个分界点,TZI<0.3时BPH患者的BOO程度随着TZI的增加而增加,当TZI≥0.3时BOO程度就不再随着TZI的增加而增加。而对于有下尿路症状或增生的小体积(≤30 ml)前列腺,TZV(r=0.160)、TZI(r=0.109)与国际前列腺症状评分IPSS的相关性较弱[9]。关于前列腺体积测量方法许多学者有不同观点,Habes M等[10]根据MRI图像分别采用平面测量及长椭球公式计算前列腺的体积,两者的斯皮尔曼等级相关系数(ρ)为0.873,平均误差为8.6 ml,以平面测量的结果为参考标准,则长椭球公式计算结果偏小。Mac Mahon等[11]曾经也提出长椭球体公式计算结果容易低估实际前列腺体积。

2 前列腺假定圆面积比

经直肠超声检查,正常人的前列腺横断面近似三角形,前列腺增生时横断面逐渐变为圆形,并向外挤压包膜,这种压力反作用于尿道时可以导致下尿路的梗阻。较早由Watanabe[12]提出用前列腺假定圆面积比(presumed circle area ratio,PCAR)来评估这种挤压力对下尿路梗阻的影响,其原理是测定前列腺最大横截面的面积(S)及周长(L),通过L计算该周长假定圆面积[S′=π(L/2π)2],则PCAR=S/S′。正常前列腺的PCAR值约0.6,当PCAR>0.75时,增生前列腺对下尿路产生挤压效应[13]。而PCAR对Abrams-Griffiths (AG)值(最大尿流率时逼尿肌压力Pdet.Qmax-2×最大尿流率Qmax)的影响强度约为TZI的1.63倍,且PCAR诊断膀胱出口梗阻的准确率>90%[14]。

3 膀胱内前列腺突入程度

有学者[15]研究显示,PV与膀胱内前列腺突入程度(intravesical prostatic protrusion,IPP)之间有着显著的正相关性(rs=0.618,P<0.001),但PV与Qmax之间的相关性(rs=-0.20,P=0.022)低于IPP与Qmax之间的相关性(rs=-0.30,P<0.001);当前列腺中叶增生时,前列腺总体积可能较小,但前列腺内突程度较大,从而导致膀胱颈球阀型梗阻。另外,前列腺中叶的肥大也可以引起膀胱排尿期功能障碍[16]。Lim等[17]研究了PV、IPP与膀胱出口梗阻系数(BOOI)之间的相关性,其中IPP与BOOI的斯皮尔曼相关系数(0.507)要高于PV与BOOI的相关系数(0.314),IPP的ROC曲面下面积(0.772)也高于PV(0.637),说明IPP比PV能更好地预测膀胱出口梗阻程度。史本康等[18]的研究结果也提示,前列腺突入者的膀胱出口梗阻程度、贮尿及排尿功能损伤程度均较未突入膀胱患者严重,且严重程度随着IPP的增加而增加。IPP不仅与下尿路症状有关,而且可以作为下尿路症状及膀胱出口梗阻药物治疗效果的预测指标[19]。宋涛等[20]通过直肠超声测量IPP值及前列腺纵径C值,计算得出前列腺突入膀胱指数IPPR=IPP/C,通过尿动力学检查计算出AG值,相关性分析得出IPPR与IPP、IPPR与AG之间均具有显著相关性(r=0.976、r=0.882),并且IPPR与梗阻程度的关系较IPP更加密切。

另外,许多学者在IPP的基础上探索出许多新的测量方法,来评估前列腺突入膀胱程度与临床表现之间的相关性。经超声或MRI纵切面,将前列腺突入膀胱部分与膀胱壁的前后交点及突入最高点分别定义为A、B、C点,则A、B点连线与A、C点连线之间的夹角即为前列腺膀胱角(prostate bladder angle,PBA)。其中唐来坤等[21]的研究结果显示PBA诊断梗阻的敏感性、诊断非梗阻的敏感性及特异性均高于IPP,且认为PBA>20°时患者存在BOO的可能性大。慰春晓等[22]的研究结果也同样认为PBA对良性前列腺梗阻具有较好的评估作用,且当PBA>20°时诊断良性前列腺梗阻的敏感性和特异性分别为90.3%和96.0%。也有学者[23]在前列腺MRI矢状面将膀胱基底部前后最低点连线设为A线,将膀胱最低点所在水平线设为B线,A线与B线的夹角定义为膀胱尿道角(bladder urethral angle,BUA),统计结果显示BUA具有预测患者是否发生尿潴留的意义,且当BUA>45°时,敏感性为72.7%,特异性为88.9%。

4 前列腺尿道角

在临床解剖上,前列腺尿道是从前列腺底部到尖部走行的一个弯曲管道,近精阜处呈角[24]。自前列腺尿道起始端及末端分别至精阜做连线,两连线的夹角即为前列腺尿道角(prostate urethral angle,PUA),常以0~90°记录。根据流体动力学原理,排尿过程在经过前列腺尿道时会发生能量损失,随着PUA角度的增大能量损失也将增加,从而导致尿流速的下降。Cho等[25]经膀胱镜检看到,即使没有前列腺侧叶或者中叶的增生,PUA的增大也可以导致膀胱颈抬高,许多泌尿专家认为这是导致膀胱出口梗阻和下尿路症状的一个重要因素。并且该学者认为前列腺总体积>30 g或最大尿流量<15 ml/s时前列腺尿道狭窄的可能性非常大,将该类患者排除后的统计分析结果显示PUA与Qmax呈显著负相关性(β=-0.342,P=0.005),表明在非梗阻尿道中随着PUA的增大而尿流率逐渐降低,因此可以认为PUA的增大也会降低梗阻尿道的尿流率。经直肠超声正中矢状切面测量PUA,统计分析显示,PUA对下尿路症状患者膀胱出口梗阻的阳性预测值及ROC曲线下面积均高于前列腺体积及残余尿,而且PUA>35°时出现膀胱出口梗阻的概率要明显高于PUA≤35°[26],这与Ku等[27]的研究结论相类似。Kang等[9]通过对有下尿路症状或增生的小体积前列腺(≤30 ml)患者的研究,得出PUA与IPSS之间具有显著的正相关性(r=0.269),PUA与Qmax之间具有显著的负相关性(r=-0.334),以IPSS≥20代表严重下尿路症状,则PUA的临界值为43.7°,以Qmax≤10 ml/s代表尿动力受阻,则PUA的临界值为43.5°。PUA与IPSS正相关,与Qmax负相关,与α受体阻滞剂治疗后的变化量ΔIPSS(r=-0.258)、ΔQmax(r=-0.271)均呈负相关性,而且当PUA<48.32°时,1年后需行经尿道切除前列腺术有0例,当PUA>48.32°时即使增加药量1年后仍有19例需行经尿道切除术,可见PUA对下尿路症状患者的诊断和疗效评估均具有重要意义[28]。

5 残余尿(post-void residual urine,PVR)

残余尿(post-void residual urine,PVR)与膀胱出口梗阻指数(BOOI)呈正相关性,因此可以认为PVR在一定程度上可以反映BOO的严重程度[26]。而吴伟力等人[6]的研究结果提示PVR与膀胱出口梗阻程度之间的正相关性(r=0.273,P<0.01)较弱,与Qmax呈负相关性(r=-0.245,P<0.01),这种较弱的相关性说明除BOO因素外,包括逼尿肌维持收缩能力减弱在内的多种因素与残余尿的产生有关,因此单以PVR来评估BOO程度缺乏特异性。自由尿流率和残余尿量的异常仅能提示排尿功能障碍,而不能明确提示膀胱出口梗阻,而且残余尿不能作为急性尿潴留的可靠预测指标,逼尿肌的机能低下可能是大量残余尿的唯一因素,虽然如此,残余尿量仍然可以作为药物和手术治疗良性前列腺梗阻的效果评估参数[29]。Elmissiry等[30]结合膀胱出口梗阻因素及膀胱逼尿肌因素,研究得出随着出口阻力的增加,残余尿量逐渐增加,当残余尿量达到450 ml时,膀胱到达最大收缩力和代偿能力,当PVR>450 ml时,出口阻力和膀胱衰竭同时存在,从而导致逼尿肌失代偿。对于残余尿的测量方法,虽然经腹超声具有无创性、可重复性的优点,但是可靠性较低,其估测值明显低于导尿管测量值[31]。

6 逼尿肌厚度

当PVR≤150 ml时,PVR与逼尿肌收缩力间无显著相关性(r=0.041,P>0. 05),当PVR>150 ml 时,出现PVR越多,逼尿肌收缩力越弱的负相关性(r=-0.490,P<0.01),这种负相关性在PVR>300 ml时尤为明显(r=-0.717,P<0.01),表明随着PVR的增加,逼尿肌功能逐渐失代偿,收缩强度逐渐减弱;而膀胱出口梗阻程度与逼尿肌收缩力有显著正相关性(r=0.623,P<0.01),随着残余尿量的增加,这种相关性亦显著减弱;可见,对多数有下尿路症状的BPH患者而言,膀胱出口梗阻是逼尿肌收缩力减弱的基础,PVR增加是逼尿肌功能失代偿的表现[6]。膀胱出口梗阻与逼尿肌形态及其功能变化有显著的相关性,梗阻程度和梗阻时间是造成膀胱逼尿肌结构变化的两个主要因素[32]。Oelk等[33]测量55名健康志愿者的逼尿肌厚度(detrusor wall thickness,DWT),在膀胱容量≥250 ml时,男性平均DWT为1.4 mm,女性平均为1.2 mm。Kessler等[34]进一步对102例男性LUTS患者进行DWT测量,非BOO组、可疑BOO组和BOO组中位DWT分别为1.7 mm、1.8 mm和2.7 mm,ROC曲面下面积为0.88,BOO最佳诊断阈值为DWT=2.9 mm,其敏感性100%,特异性100%。皮永前等[35]研究结果提示BOO组DWT(3.5±0.9)mm明显高于非BOO组(1.8±0.4)mm及正常对照组(1.6±0.3)mm,且DWT与Qmax呈负相关性,与PVR、IPSS均呈正相关性,以DWT=2.9 mm作为BOO诊断阈值的准确性为92.2%,假阳性率为3.3%,假阴性率为16.7%。

尿动力学检查是前列腺增生所致下尿路梗阻的诊断标准,能够客观、定量分析下尿路梗阻程度及排尿功能,但该检查方法具有一定的创伤性及并发症,而且需要病人良好的排尿配合。而影像学检查创伤性小,并发症少,无需严格的病人排尿配合,操作简便,可重复性强,可以进行形态学多方面分析,减少不必要的创伤性检查,是尿动力学检查的良好补充手段。前列腺增生所致下尿路梗阻的机制比较复杂,目前还没有统一的影像测量方法和判断标准,仍需要大量的临床研究来进一步完善。

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