Wernicke脑病13例临床分析

河南省新密市第一人民医院（452370）高阳阳

临床上Wernicke脑病是一种代谢性脑病，其发病率逐年升高，其主要是由于患者维生素B1缺乏，进而引起中枢神经系统代谢紊乱[1]。本文对13例Wernicke脑病患者的影像学及临床资料进行分析，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2006年8月～2015年9月我院收治Wernicke脑病患者13例，男8例，女5例；年龄25～73岁，平均年龄（44.2±1.7）岁，所有患者临床诊断均参考欧洲神经病学联盟（EFNS）关于Wernicke脑病的诊断标准[1]：具备以下4项中的2项：①有长期饮酒或营养不良史；②眼部症状；③小脑性共济失调；④精神意识改变或轻度记忆障碍。13例患者均有导致维生素B1缺乏的明确病史，其中5例长期大量饮酒；3例急性胰腺炎；消化道肿瘤术后2例（手术后禁食）；妊娠呕吐3例（妊娠后剧烈呕吐，不能进食）。

1.2 临床表现 急性起病9例（69.2%），亚急性起病4例（30.8%），10例（76.9%）出现精神及意识障碍；8例（61.5%）出现精神、智能障碍，表现为精神淡漠，烦躁、行为异常，言语错乱，记忆力、计算力、定向力障碍；7例（53.8%）出现意识障碍，表现为意识模糊，谵妄，嗜睡、浅昏迷。4例（30.8%）出现眼球运动障碍，表现为视物不清或复视；查体：2例眼外肌麻痹，3例眼球震颤。5例（38.4%）出现共济失调，行走不稳；查体：指鼻不准3例，跟-膝-胫试验阳性4例，宽基步态4例。症状表现符合典型三联征2例，占15.4%。

1.3 影像学表现 13例Wernicke脑病患者均行头MRI检查（T1WI，T2WI，FLAIR级DWI），有阳性改变11例（84.6%），9例（69.2%）累及丘脑内侧、第三脑室周围；8例（61.5%）累及中脑导水管周围；5例（38.5%）累及乳头体；2例（15.4%）累及双侧小脑半球；3例（23.1%）出现额叶、顶叶病变。病灶呈T2、DWI高或略高信号，T1等或低信号。

1.4 诊断经过 本组病例中有3例入院前在外院明确诊断为WE，其余10例有3例入院后即诊断WE，另7例曾考虑为病毒性脑炎、脑干脑炎、脑梗死、大脑深静脉血栓形成等，经头MRI、腰椎穿刺后诊断为WE，经补充维生素B1后症状改善最终确诊为WE。

2 结果

所有病例均给予维生素B1针200mg.im.qd，10～21d，其中12例临床表现均有明显改善，1例患者因酒精戒断症状明显不配合治疗，自动出院。

3 讨论

Wernicke脑病为维生素B1缺乏所致的营养代谢性脑病，维生素B1在体内不能合成，只能通过从外界摄取获得，成人平均每日需要量为1.2～1.5mg，是脑内氨基酸、糖代谢所必须的维生素。因此，导致维生素B1缺乏的如乙醇中毒、治疗性禁食、胃肠道手术、妊娠呕吐、肿瘤等均是WE的诱因[2]。本组有5例长期大量饮酒，其余8例为胰腺炎、胃肠道手术禁食，肿瘤和妊娠后呕吐进食差的诱因，导致维生素B1缺乏。

本组患者中有典型的WE“三主征”仅有2例，多数患者以1或2个主征为临床表现，这与其他报道相符[2]，其中意识及精神障碍最多见共10例，共济失调5例，眼部症状4例；意识障碍主要表现为意识模糊、谵妄、嗜睡、浅昏迷；精神及智能障碍主要表现为精神淡漠，行为异常，言语错乱，记忆力、计算力下降，定向力障碍；共济失调表现为行走不稳，指鼻试验、跟-膝-胫试验不稳；眼部症状表现为复视，眼外肌麻痹。这些症状提示病灶位于丘脑、小脑、动眼神经核，均为三脑室周围、丘脑、中脑导水管周围的灰质核团，与文献报道一致。WE的治疗主要采用补充维生素B1的治疗，ENFS提出了推荐意见[1]，对于疑似或确诊患者可给予静脉补充维生素B1200mg 3次/d，同时适当选取维生素B1含量较高的食物进行治疗。

综上所述，WE为一种代谢性疾病，大多有明确诱因，以急性或亚急性起病，临床表现多以特征性的“三主征”中的1个或2个，极少三主征同时出现，头MRI对本病诊断有重要作用，治疗上早期、大剂量补充维生素B1，多数患者经治疗预后良好。