妊娠期糖尿病患者空腹胰岛素、CRP、IL-6、和胰岛素抵抗相关性研究

王巧莲 梁志元 吴庆荣 刘杰 郭秀香

（1徐州市妇幼保健院妇产科 江苏 徐州 221009）

（2徐州市妇幼保健院检查科 江苏 徐州 221009）

妊娠期糖尿病具体指的是妊娠期间出现或是被诊断出糖尿病，严重危害到母婴健康，在临床中比较多见，目前关于此病的发病机制还不是非常的明确，最近几年以来，根据大量的研究显示，妊娠期糖尿病和2型糖尿病存在类似的发病机制，遗传因素缺陷基础上具有胰岛素抵抗以及胰岛素分泌功能不足。文献资料显示，急性期反应蛋白与IL-6可以成为2型糖尿病的预测因子，会导致全身低度炎症参与糖尿病的出现，由于妊娠期糖尿病和2型糖尿病发病机制类似，因此有必要弄清妊娠期糖尿病患者血清炎症因子和胰岛素抵抗之间的关系[1]。本文选取我院在以往一年一定时间内所接诊的正常孕妇资料42例作为对照组，同期选取妊娠期糖尿病孕妇48例作为研究组，对比两组孕妇血清CRP、IL-6、空腹胰岛素和胰岛素抵抗之间的关系，现汇报如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年3月—9月在我院门诊或住院的糖耐量正常的孕妇42例作为对照组，选取同期妊娠期糖尿病孕妇48例作为研究组，两组孕妇全部在孕24周之后接受75 g口服葡萄糖耐量试验，检测空腹、服糖后1h、2h血糖水平，这3个时间点的血糖正常值标准分别为：小于5.1mmol/L、10.0mmol/L、8.5mmol/L，任意一次血糖水平超标者即被诊断为GDM。

1.2 方法

记录两组孕妇的孕前体重、腹围、身高、体质量并且计算体质量指数。两组对象在试验之前保持禁食8小时到12小时，次日早晨抽取肘静脉血，进行离心之后留取血清检测IL-6以及血清CRP水平，与此同时检测空腹血糖以及空腹血清胰岛素水平，血清空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法、空腹胰岛素(FINs)采用电化学发光法测定（由罗氏配套试剂盒提供）、IL-6、IL一12采用酶联免疫法检测（试剂盒由上海恒远生物科技有限公司提供）。血清CRP检测通过免疫散射比浊法[2]。

1.3 评价标准

通过稳态模型评估法对两组胰岛素抵抗性与胰岛β细胞功能进行评价。

1.4 统计学处理

2.结果

两组对象的年龄、孕周对比没有统计学差异（P＞0.05）；研究组孕妇的空腹血糖、IR、血清CRP、IL-6水平显著高于对照组，两组比较存在统计学差异（P＜0.05），研究组空腹胰岛素与对照组差别无统计学意义（P＞0.05），详细数值见表。

表两组实验室结果对比

3.讨论

妊娠期糖尿病的发病率在欧美国家为5%～8%，发展中国为15～20%，随着社会经济和人们生活方式的改变，近年来GDM的发病率呈逐年升高的趋势[3]。妊娠期糖尿病患者转化为2型糖尿病的机会增加[4]，所以认为妊娠期糖尿病属于2型糖尿病的前期阶段。在妊娠期，由于孕周的增加，表现出一类生理性胰岛素抵抗，但是最终仅有部分孕妇能够发展成为妊娠期糖尿病，表明疾病发病机制另有原因，和遗传、自身免疫、类似胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能下降相关[5]。IL-6属于一类多功能细胞因子，参与机体炎症反应过程，还属于能量代谢平衡的调节因子，利用控制凋亡调节脂肪与肌肉组织，在免疫与炎症反应中存在极为关键的意义[6]。CRP属于反应严重的一项重要指标，属于一类血浆蛋白，通过IL-6诱导在肝实质细胞产生[7]。根据本文的研究显示，两组对象的年龄、孕前体质量、身高、孕前体质量指数对比没有显著差异，两组孕妇的孕周、孕期体质量以及腹围对比没有统计学差异，研究组孕妇的血清CRP、IL-6水平显著高于对照组，两组比较存在统计学差异。

综上所述，妊娠期糖尿病患者的血清CRP、IL-6水平升高，属于影响胰岛素抵抗的最明显因素，炎症因子IL-6以及血清CRP水平能够利用多种机制加重胰岛素抵抗，参与妊娠期糖尿病的发病。

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