膳食结构与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究

席朝军

[摘要] 随着物质水平的提高，我国居民2型糖尿病也随之升高，而糖尿病也成为威胁我国居民生命健康的第二大慢性疾病，防治形式十分严峻。我国公共卫生工作中，对糖尿病患者的健康管理提出了明确要求，而饮食治疗是其中的重点管理项目，通过有效的饮食干预可有效提升患者血糖控制水平，并改善患者预后。膳食结构与糖尿病发展、发展的关系密切，而胰岛素抵抗与这一病理环节关系密切。为此，该文对膳食结构与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性进行了综述研究，现报道如下。

[关键词] 膳食结构；2型糖尿病；胰岛素抵抗；相关性研究

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）10（a）-0192-02

近年来，我国居民膳食结构发生了较大变化，肉类食物等高脂肪食物摄入量明显升高，而粗粮、蔬菜摄入量则显著减少，而2型糖尿病等膳食相关慢性病明显升高，膳食结构与2型糖尿病关系研究逐渐引起临床领域的重视。胰岛素抵抗是2型糖尿病的关键病理因素，而胰岛素抵抗与能量摄入过多、营养物质过剩等不合理膳食现状密切相关，因而有必要探索能量摄入过多等因素导致胰岛素抵抗病理机制，并阐明膳食结构与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性，从而为2型糖尿病临床治疗提供一些参考资料。

1 2型糖尿病患者的胰岛素抵抗表现

随着，放射免疫分析技术的迅速发展，血浆胰岛素浓度检测技术逐渐成熟，并通过对2型糖尿病患者血浆胰岛素水平的长期监测发现，该类患者中血浆胰岛素较低者，对胰岛素敏感性更好，反之则对胰岛素不敏感，并进一步导致机体代偿性增加过多胰岛素，即出现了胰岛素抵抗。2型糖尿病患者中胰岛素抵抗者较多，并易引发其他代谢综合征。2型糖尿病患者的胰岛素抵抗状态，导致葡萄糖摄取和利用率显著下降，进而刺激机体产生了更多的胰岛素，极易引发高胰岛素血症。2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的原因与机制尚不明确，但是随着临床研究进展发现，而胰岛素抵抗与患者疾病发展、进展关系密切[1]。部分临床文献研究采用进食100 g标准面粉馒头餐方法（相当于75 g葡萄糖）对正常人（对照组）、胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）、非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）、葡萄糖耐量异常（IGT）患者进行血浆胰岛素水平动态观察，结果表明，IDDM患者胰岛素分泌量显著低于对照组，呈绝对不足；NIDDM患者血浆胰岛素水平达峰值时间明显落后于对照组，显示出NIDDM的重要特征，小部分NIDDM患者的胰岛素水平与IDDM组相近，但多数NIDDM患者的胰岛素水平高于IDDM组，且IDDM组峰值明显低于NIDDM组，NIDDM组胰岛素峰值显著高于IDDM组，可知非胰岛素依赖型糖尿病患者中血浆胰岛素水平升高明显，胰岛素抵抗风险明显升高；进一分析发现IGT患者达峰值时间在对照组与NIDDM组之间，说明其胰岛B细胞分泌功能受损，预示其中可能存在相当数量的缓慢进展型IDDM，这类患者血浆胰岛素水平则相对较低，尚未出现严重的胰岛素抵抗[2]。

2 膳食结构与胰岛素抵抗的相关性研究进展

2.1 2型糖尿病患者膳食结构现状

近年来，我国居民2型糖尿病发病率明显上升，而临床研究也发现，肥胖患者2型糖尿病发病率明显上升，而2型糖尿病与患者肥胖、营养状态的联系逐渐受到重视。2型糖尿病膳食结构相关调查发现，主要能量供给物质——碳水化合物、蛋白质和脂肪摄入量，及其在膳食结构所占能量供给比例直接影响了患者糖脂代谢效率，并与胰岛素抵抗密切相关。临床文献对2型糖尿病患者膳食结构调查发现：2型糖尿病患者每日摄入的三大能量供给物质量均显著高于健康人，2型糖尿病患者每日碳水化合物摄入量可达到260～370 g，而健康人则为160～230 g，每日脂肪摄入量则为70～130 g，部分患者脂肪摄入量超过健康人2倍以上，可知糖尿病每日摄入食物的总热量已经远远超过健康人；2型糖尿病患者每日碳水化合物攝入量和脂肪摄入量在总热量中占比达到了30%和50%以上，均显著高于健康人，提示2型糖尿病患者膳食结构中碳水化合物和脂肪摄入量比较偏高，而实际调查也显示患者主食和肉食摄入量较大，而蔬果、粗纤维食物等食物摄入量相对较少，患者存在明显的膳食不均衡问题[3]。

2.2 脂肪摄入过多与胰岛素抵抗的关系

日常饮食中，碳水化合物和脂肪摄入量偏多不仅会直接导致脂肪形成与沉积过多、营养物质过剩问题，而且会引发脂肪细胞增大、脂质代谢异常等病理性改变。在深入研究中发现肥胖和脂质异位沉积与2型糖尿病的发生密切相关，临床研究发现，能量摄人增多与消耗减少不仅导致了肥胖，也与胰岛素抵抗密切相关，这一发现对于揭示2型糖尿病的病理机制具有重要意义[4]。针对胰岛素抵抗的影响因素发现，胰岛素抵抗是由于干扰胰岛素信号的因子水平病理性升高所致，因而要提高胰岛素受体的敏感性，避免胰岛素受体与干扰因子（白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子、游离脂肪酸）结合，减少胰岛素受体干扰，而游离脂肪酸是最为常见的干扰因素[5]。人体脂肪摄入量过多可直接影响胰岛素敏感性，而这一改变与脂肪类型和摄入量密切相关，饱和脂肪酸摄入过多、脂肪摄入量占总能量的50%以上时，胰岛素敏感性明显降低，患者胰岛素抗脂肪分解能力减弱，会产生大量游离脂肪酸，而游离脂肪酸诱导异位沉积炎症、氧化应激和内质网应激反应可中断或干扰胰岛素信号通路，但是游离脂肪酸增多对外周的胰岛素抵抗无明显。为此，应要求2型糖尿病减少脂肪摄入量，要求膳食脂肪供能占总热量的30%～40%，且尽量避免一切不饱和脂肪酸摄入。

2.3 碳水化合物摄入过多与胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗相关研究发现，碳水化合物可通过影响机体糖代谢水平和胰岛B细胞功能，降低胰岛素功能和敏感性，但是临床研究证据不足，尚有待分析[6]。2型糖尿病患者膳食结构分析发现，碳水化合物可刺激机体胰岛素水平迅速升高，患者摄入高碳水化合物后，胰岛素水平虽然明显升高，但血糖水平和胰岛素抵抗指数也显著升高，可知高碳水化合物饮食促进了胰岛素抵抗状态形成，因而碳水化合物摄入过多与胰岛素抵抗发展密切相关。endprint

3 膳食管理与药物联合治疗改善者胰岛素抵抗状态

随着2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究的逐渐增多，膳食结构不合理与胰岛素抵抗的密切关系逐渐明确，因而有必要对2型糖尿病患者进行针对性膳食管理，从而减轻或改善其胰岛素抵抗状态。膳食管理的目标为调整患者饮食结构，合理控制能量摄入量，通过饮食干预调控至正常体质量，并改善患者胰岛细胞功能。目前，我国糖尿病患者的膳食管理研究尚在基础环节阶段，应针对现代2型糖尿病患者饮食结构特点，在饮食治疗的基础上提出更加详尽的膳食管理方法[7]。应明确指出，2型糖尿病患者应严格控制肉类、主食、油炸食物等高热量食物摄入量，并采用无油烹饪的粗粮代替等量的主食，再增加蔬菜摄入量，充分增加膳食纤维摄入量，降低碳水化合物和脂肪的摄入量，改善患者膳食结构不合理现状[8]。

此外，可采用高蛋白联合高矿物质维生素饮食改善胰岛素抵抗，该饮食治疗方法为在满足蛋白质、维生素、矿物质、膳食纤维和水这五大营养素的基础上，适量减少脂肪和碳水化合物的摄取，即采用限能量、高蛋白质膳食模式，增加优质蛋白质、高维生素食物、高矿物质食物摄入量，同时总能量减去30%～50%。

膳食管理是2型糖尿病患者血糖控制的基础环节，但是多数糖尿病患者还需配合药物改善胰岛素抵抗现状。胰岛素增敏剂是辅助降糖治疗的重要药物，而新一代胰岛素增敏剂则进一步强调作用靶点的准确性，可有效优化胰岛素与胰岛素受体结合的路径，从而提高胰岛素的功能[9]。目前，最常用的胰岛素增敏剂为噻唑烷二酮类（TZDs），常用类型为罗格列酮、吡格列酮，均具有提升靶细胞胰岛素受体敏感性效果，经口服给药，生物利用度较高。噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂可促进激素核受体过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）C活性增加，靶向结合特异性良好，现代药理学研究证实其噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂对作用靶点具有高度选择性和活化作用[10]。新型不同类型胰岛素增敏剂均具有降低血浆、游离脂肪酸、甘油三酯作用，但是可根据患者病情选择针对性的药物。为此在新型胰岛素增敏剂需要进一步增强心血管方面保护作用，同时降低体液储留和水肿等不良反应，使新型胰岛素增敏剂适用于2型糖尿病腎病胰岛素抵抗患者。

4 小结

2型糖尿病患者的膳食结构与胰岛素抵抗关系密切，而不合理膳食结构促进了胰岛素抵抗的发生、发展，因而有必要改善患者胰膳食结构，通过合理的膳食管理改善患者胰岛素抵抗状态，提高患者血糖控制稳定性。2型糖尿病的的饮食限制较多，而膳食管理需根据患者膳食结构进行针对性的饮食干预，并长期监测控制效果，及时调控饮食水平，从而帮助患者改善疾病预后。

[参考文献]

[1] 王瑞萍，杨莉，刘军平，等. 不同医学营养治疗对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响[J].中国老年学杂志，2017， 37（18）：4518-4520.

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[3] 王瑞萍. 不同医学营养治疗对老年2型糖尿病患者血糖波动性及胰岛素抵抗的影响[D].重庆：第三军医大学，2015.

[4] 李飞. 豆渣及其蛋白、膳食纤维对2型糖尿病的干预作用及其机制研究[D].武汉：华中农业大学，2015.

[5] 汪平权. 豆渣及其膳食纤维和蛋白质对T2DM胰岛素抵抗预防作用的研究[D].武汉：华中农业大学，2015.

[6] 俞兰，杜群，郭小勇，孙剑，等. 膳食结构与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究[J]. 中国初级卫生保健，2014，28（12）：87-89.

[7] 王依屹，张珏，鲁传翠. 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸浓度的关系[J]. 检验医学，2012，27（10）：806-808.

[8] 陈开宁，高勇义，黎艺，等. 低血糖指数膳食联合运动干预对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗的影响[J]. 重庆医学，2010， 39（5）：581-583.

[9] 林宣佑. 从SCAP/SREBP脂代谢信号转导途径探讨苦酸通调方调控2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制[D].长春：长春中医药大学，2015：21-22.

[10] 刘凯. 2型糖尿病膳食营养干预防治策略的研究[D].重庆：第三军医大学，2016.

（收稿日期：2017-07-07）endprint