吡格列酮与格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病的对比研究

2018-03-12

中国继续医学教育 2018年2期

糖尿病属于常见慢性代谢性疾病，约90%糖尿病患者属于2型糖尿病[1]。2型糖尿病发病机制主要和胰岛β细胞功能进行性衰竭及胰岛素抵抗有关，因此，提高胰岛β细胞功能，增加胰岛素敏感性是治疗的核心理念[2]。一般2型糖尿病患者通过口服降糖药物能有效控制血糖，但目前临床上降糖药物种类繁多，因此寻找效果佳、安全性高的治疗方案具有十分重要的意义。本研究对比分析吡格列酮与格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月—2017年1月于我院收治的T2DM患者140例，按随机数字表法分为A组和B组，各70例。A组男40例，女30例，年龄61～86岁，平均（66.43±4.39）岁，B组男39例，女31例，年龄62～87岁，平均（67.14±4.17）岁。所有患者符合T2DM相关诊断标准[3]，排除1型糖尿病，合并心、肝、肾功能不全，对本研究所使用药物过敏，近1个月内发生糖尿病急性并发症，妊娠及哺乳期妇女。两组性别、年龄等一般资料比较，P＞0.05，差异无统计学意义。本次研究经医院伦理委员会批准且患者知情同意。

1.2 治疗方法

两组患者均控制饮食、增加运动，同时口服二甲双胍缓释片0.5 g，3次/d。A组患者早餐前30 min口服吡格列酮30 mg，1次/d。B组患者早餐前30 min口服格列美脲片，起始剂量1 mg，每7 d根据血糖水平调整剂量，保持2 hPG＜10 mmol/L，最大剂量不超过4 mg/d。两组均治疗3个月。

1.3 观察指标

观察两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、空腹胰岛素（FINS）、身体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（IAI）、血糖达标时间及低血糖等不良反应，设立FPG＜6.1 mmol/L，2 hPG＜7.8 mmol/L为血糖达标，FPG＜3.9 mmol/L为低血糖。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组治疗前后各指标比较

两组治疗前各指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3个月后，两组FPG、2 hPG、HbAlC、FINS、HOMA-IR水平均较治疗前下降，IAI较治疗前上升（P＜0.05）。A组BMI无明显变化，B组BMI下降，两组间比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。B组血糖达标时间短于A组，两组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组不良反应发生比较

A组低血糖发生10例（14.29%），B组低血糖发生3例（4.29%），两组间比较，差异有统计学意义（χ2=4.155，P=0.042）。两组患者均未出现其他明显不良反应。

3 讨论

二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物[4]，可提高胰岛素敏感性，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄入利用，减少糖异生及肝糖输出，抑制胆固醇的合成及储存[5]。吡格列酮属于噻唑烷二酮类药物，可选择性结合活化PPAR-γ，促进脂肪细胞分化，提高胰岛素敏感性[6]。格列美脲是新型磺脲类药物，具有双相胰岛素分泌促进作用，同时也可以通过提高葡萄糖转运蛋白4活性，增加外周组织对胰岛素的敏感性，从而增加脂肪和糖原的合成[7]。

本研究结果显示，治疗3个月后，两组FPG、2 hPG、HbAlC、FINS、HOMA-IR水平均较治疗前明显下降，IAI水平较治疗前明显上升。B组BMI及血糖达标时间均明显低于A组，提示格列美脲联合二甲双胍更有利于控制体质量增加，加快血糖达标进程。B组低血糖发生率明显低于A组，这可能和格列美脲对胰岛素促进作用依赖于血糖水平，且与磺脲类受体65kDa蛋白结合且离解迅速有关[8]。

综上所述，二甲双胍联合吡格列酮或格列美脲均能有效控制T2DM患者血糖水平，但二甲双胍联合格列美脲能有效减少体质量增加，缩短血糖达标时间，降低低血糖的发生，在临床上可作为优先选择。

表1 两组治疗前后相关指标变化（±s）