体力活动对儿童青少年脂肪细胞的影响研究

□ 任思恩（华东师范大学体育与健康学院 上海 200241）

儿童青少年时期是身体发育的关键时期，膳食结构不合理、体力活动不足等不良生活方式严重威胁着儿童青少年的健康，由此导致高血压、糖尿病、肥胖等慢性非传染病在儿童青少年中比例上升。肥胖是一种以脂肪细胞代谢紊乱为主的代谢性疾病，近年来儿童青少年肥胖比例持续上升，其主要原因归根结底是由于体力活动不足。因此，本研究旨在通过研究体力活动对肥胖青少年脂肪细胞的影响，揭示体力活动调控脂肪细胞代谢的机理，为脂肪细胞代谢紊乱疾病的治疗提供一个潜在的靶点。

1、儿童青少年肥胖成因

近年来，世界范围内儿童青少年肥胖比例大幅度上升，一项针对土耳其儿童青少年肥胖程度的纵向研究发现，从1990-1995年到2011-2015年，土耳其儿童青少年肥胖比例从0.6%上升到7.3%，增加了11.6倍。导致儿童青少年肥胖的因素有很多，在诸多因素中，遗传因素具有很高的敏感性，父母若为肥胖者，子女有中70%-80%都为肥胖，父母中母亲肥胖者，子女中有40%-50%均肥胖，双亲为非肥胖者，子女有10%-14%为肥胖，同时，儿童青少年肥胖出现的第一个关键时间在从胎儿到5岁，这个时期是人生中生长最旺盛的时期，如果此时孕妇或幼儿营养过剩，就会为以后的肥胖留下隐患。特别是胎儿第30周开始到出生1年内是肥胖细胞最活跃的增殖期，因增多的细胞数将保留终生而不会减少。肥胖是由脂肪细胞的体积大小和数量多少说决定的，以后的岁月里，一旦体内热量积累过多，这些脂肪细胞就会很快增大导致肥胖。

除此之外，体力活动和饮食因素也是导致儿童青少年肥胖的关键因素，儿童青少年肥胖出现的第二个关键时间在青春期（女孩12-19岁，男孩13-20岁），研究学者认为，在青春发育的早期,脂肪细胞的分裂对营养的变化特别敏感，在这个时期如果摄入过多热量，脂肪细胞特别容易分裂，同时加之这个时期儿童青少年的身体会发生惊人的变化，内脏器官基本成熟，由于激素的刺激，脂肪细胞会分裂增殖，导致脂肪细胞的增多，这为肥胖的发生埋下了隐患，这一时期正常发育情况下，平均每年增重约5公斤，但随着视频媒体、交通工具的高速发展，儿童青少年久坐少动的生活方式逐渐增多，步行、体育锻炼时间和体力活动越来越少，导致能量消耗减少，体内能量失衡，导致这一时期也最容易发生肥胖。

2、体力活动对脂肪细胞的调控机制

2.1、体力活动对Leptin的调控机制

瘦素(leptin)是肥胖基因的蛋白产物，是由脂肪细胞分泌的循环激素，瘦素与下丘脑受体结合后改变了下丘脑神经元其他基因特定神经肽的表达，从而调节机体能量的平衡。正常情况下，瘦素是作为机体能量储存过剩的信号，通过下丘脑受体反馈调节机体能量的平衡，其反馈环路为：脂肪增多—血瘦素增加—下丘脑受体—神经肽Y(NPY)下降、增食欲素下降等—交感神经兴奋—活动增加并且食欲下降—脂肪储存减少—血瘦素减少。对人及动物的研究都表明，绝大多数肥胖者不是缺乏瘦素，而是血瘦素水平增高。瘦素强烈地刺激白色脂肪脂解，调节脂肪氧化酶表达，控制脂肪细胞内TG的含量，同时，运动也可以提高机体对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，因而推测运动可能与脂肪细胞基因表达及血瘦素水平有关。

目前，长期体力活动对Leptin的影响机制还没有完全一致的定论，Zachwieja等观察到雄性OM和S5B/P1大鼠进行7周随意跑轮训练，体脂量减少和脂肪细胞变小，血leptin浓度下降,脂肪细胞ob mRNA表达降低。Gutin等观察到4个月运动训练使少年儿童(7-11岁)血leptin水平下降，停训后血leptin水平又上升，训练前后血leptin浓度均与体脂量呈正相关。对比运动员与普通健康人血leptin基础水平的高低，是了解长期体力活动对体内leptin水平影响的基本手段。Leal-Cer ro研究发现29个马拉松运动员的血leptin浓度显著低于久坐而缺乏体力活动的对照组(P＜0.05)，体脂绝对量和百分比也明显低于对照组(P＜0.05)，而以每公斤体脂计算的血leptin浓度值与对照组间无明显差异，他们认为即使体脂含量极低的运动员，体脂百分比仍是决定血leptin水平的最强有力的因素。但Kraemer通过对肥胖妇女进行9周有氧运动的研究发现，体脂和体重指数(BMI)没有明显变化，血leptin浓度也无显著变化。

短时间体力活动对血leptin水平的调控存在一定的机制，Aggel等通过研究8名普通健康青年在一天内进行累计2h中等能量消耗的运动时发现，在能量摄入与能量支出相匹配的情况下,运动可诱导24h能量消耗增加，血清瘦素峰值及平均瘦素浓度明显下降，24h血清瘦素曲线幅度也有降低趋势；当能量摄入超过能量支出的能量正平衡时，受试者运动后引起24h平均血浆瘦素曲线幅度显者高于能量平衡组或能量负平衡组。但是，Landt报道：12个男性健康人进行2h 75%VO2max强度功率自行车运动后即刻，血leptin虽比运动前低8.3%，但与非体力活动对照组比较，降低程度无明显差异。Dirlewanger的研究显示3天的60W功率自行车运动后，对每天1次每次30min，每天2次每次30min与不体力活动的3种结果比较，发现血leptin浓度无明显差异。Persuss的研究也显示单次体力活动对血leptin水平无影响，这与Hickey的研究发现相一致，一次性踏车跑20英里，没有引起血清瘦素的变化。这似乎与运动强度及持续时间存在关联，对于短时间体力活动柜对血leptin的调控机制还需进一步研究。

2.2、体力活动对LPL的调控机制

LPL的表达具有组织特异性，该特异性表达与机体的脂质代谢及肥胖与否密切相关，体力活动增强LPL表达和活性的可能原因是体力活动时肾上腺素，去甲肾上腺素分泌增加。此外，体力活动也可通过PPAR来调控LPL的表达和活性，降低PPAR转录水平可降低LPL的表达，TNF能下调LPL的表达，该作用也主要是通过降低PPAR的转录水平实现的。

Miyashita等通过对超重中年男子进行12周的训练研究发现，慢跑能增加肝素前LPL的浓度，且血浆中的TG，总胆固醇含量明显下降，HDL浓度明显升高。同时，邱烈峰等研究发现低氧运动降体脂可能与低氧运动可提高骨骼肌LPL和脂肪组织LPL的活性以及改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗等有关。但，Seip等等人研究了持续5-13天的运动对骨骼肌和脂肪细胞LPL表达的影响，发现运动促进骨骼肌LPL的表达和活性，对脂肪细胞的LPL无影响。这可能与运动时间、运动强度有关。在短时间体力活动的研究中，Perreault等发现一次抗阻运动后男性骨骼肌和脂肪细胞的LPL的活性增加，但女性的LPL活性不增加，然而，Harrison等的研究却认为一次运动不影响LPL的活性，对于出现的争议，还需进一步探究。此外，肌纤维类型也影响LPL的活性，这也是可能导致结果不同的原因。

3、体力活动强度对青少年肥胖细胞的影响

体力活动和体力劳动是消耗能量的主要途径。但是消耗能量不一定就能减少体脂，减小脂肪细胞，甚至减少脂肪细胞。因为身体内能产生能量的物质除脂肪以外，还有糖和蛋白质。当体力活动的强度超过无氧阈时，由于血液中乳酸浓度升高，抑制了脂肪分解反应，阻碍了脂肪的氧化供能，因此减小脂肪细胞的作用并不理想。有研究表明，儿童青少年肥胖风险随着中高强度体力活动时间的增加，曲线呈下降趋势。有研究表明每天30min的中高强度体力活动患肥胖的危险比是每天1min的中高强度体力活动的0.2倍，每天6min的中高强度体力活动患肥胖的危险比是每天1min的中高强度体力活动的0.1倍。同时，有关学者提出，每周155-180min的中高强度的体力活动就能有效降低超重或者儿童青少年的身体脂肪含量，减小脂肪细胞的体积。此外，冯磊等研究认为4周中等强度有氧运动后，儿童青少年LPL酶活性显著提高，体重、BMI和体脂率显著下降，明显改善肥胖青少年身身体形态、血脂代谢水平。

综上所述，体力活动可以通过消耗更多的热量来调整机体的能量代谢降低体脂的积累，从而减少体脂总量。同时，体力活动可能作用于脂肪细胞发育的各个阶段通过调节各种转录因子和细胞因子的表达，并影响脂肪细胞增殖分化，从而影响脂肪细胞形态数目和功能上的改变，并最终影响脂肪的总量与分布。