急性脑梗死患者脑动脉狭窄与TNF-α、IL-6及CRP的相关性*

郑振扬 向月

（福建医科大学附属协和医院神经内科 福州350001）

急性脑梗死是指因机体脑动脉血管狭窄或堵塞导致局部脑组织血液供应缺乏，从而引发神经细胞损伤或坏死的一类急性疾病，该病病情危重，若没有及时诊断并给予有效地治疗则可能会致死，存活者多伴有后遗症，影响患者的生活质量[1]。既往研究发现[2]，在冠状动脉狭窄患者体内会伴有炎性因子表达增高，但对脑动脉狭窄的研究较少。现选取本院就诊的急性脑梗死患者展开临床研究，旨在分析急性脑梗死患者的动脉狭窄状况同机体炎症因子的关系。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年2月～2018年7月于我院就诊的急性脑梗死患者140例为研究对象，男86例，女 54例；年龄 35～78岁，平均（60.23±8.04）岁。按照NASCET标准将患者分为A1组（狭窄率＜29%，41例）、B1组（30%≤狭窄率≤69%，75例）、C1组（狭窄率≥70%，24例），按照狭窄的脑动脉支数将其分为A2组（狭窄动脉支数=1，88例）、B2组（狭窄动脉支数＞1，52例）；同时选取该阶段在本院健康体检中心的健康人50例作为对照组，男30例，女20例；年龄 31～83岁，平均（58.01±9.37）岁。各组年龄和性别等一般资料比较均无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 入组标准 纳入标准：确诊为急性脑梗死[3]，均属于初次发作，既往无脑梗死病史；发作时间＜72 h即进行血液学和影像学检查；患者家属签定知情同意协议。排除标准：伴有肺肝肾等其他器官的严重功能衰竭、肿瘤者；伴有其他炎性疾病、出血性疾病或免疫功能障碍者；近期内给予抗炎药者。

1.3 治疗方法 全部脑梗死患者在入院后，采集清晨空腹静脉血，离心取上清液测定IL-6、TNF-α和CRP。分别给予经颅多普勒彩色超声检查。患者取坐位或仰卧体位，设置探头频率为2 MHz，分别探查颅内外各动脉血管，在探查颈内动脉时，可调整体位并调整探头频率为4 MHz，记录各血管的内膜厚度、斑块状况等指标，判断发生狭窄的目标血管，采用德国EME-TC8080经颅多普勒彩色超声检测仪进行检测。然后，给予患者颅脑动脉CTA检查，进行头部固定，设置参数，注入造影剂，并从颅底到顶部颅骨内板进行扫描，扫描后重建患者的颅动脉影像图，采用飞利浦Brilince 16层螺旋CT扫描机扫描。观察狭窄动脉血管的数目，记录全部患者的残留内径和远端内径等参数，计算狭窄率。

1.4 观察指标 观察各组炎症因子水平变化。炎症因子包括血清IL-6、TNF-α和CRP水平，并分析各指标同患者狭窄率和狭窄动脉支数的相关性。狭窄率=（狭窄部位远端动脉内径－最窄处动脉内径）/狭窄部位远端动脉内径×100%。

1.5 统计学分析 所有数据均用SPSS21.0系统软件分析，血清IL-6水平等计量资料以（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，计数资料用比率表示，多组间比较采用χ2检验，相关性采用Pearson进行分析，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 A1组、B1组、C1组炎症因子水平比较 A1组、B1组、C1组患者的血清IL-6、TNF-α和CRP水平均无统计学差异（P＞0.05），三组均明显高于对照组。见表1。

表 1 A1组、B1组、C1组炎症因子水平比较（±s）

表 1 A1组、B1组、C1组炎症因子水平比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05。

组别 n IL-6（pg/ml） TNF-α（pg/ml） CRP（mg/L）A1组B1组C1组对照组F值P值41 75 24 50 229.36±60.79*235.16±55.20*249.25±57.48*97.23±20.26 1.062 0.419 183.52±30.46*185.89±28.62*192.83±31.71*118.86±23.47 1.547 0.308 36.17±11.25*38.22±14.31*41.21±10.36*2.51±1.30 3.157 0.092

2.2 A2组、B2组炎症因子水平比较 A2组、B2组患者的血清IL-6、TNF-α和CRP水平均无统计学差异（P＞0.05），两组均明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 A2组、B2组炎症因子水平比较（±s）

表2 A2组、B2组炎症因子水平比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05。

组别 n IL-6（pg/ml） TNF-α（pg/ml） CRP（mg/L）A2组B2组对照组F值P值88 52 50 232.22±52.14*242.08±49.72*97.23±20.26 2.344 0.197 184.22±27.81*190.06±28.35*118.86±23.47 1.034 0.424 37.27±9.25*39.59±11.02*2.51±1.30 2.137 0.209

2.3 炎性因子的相关性分析 急性脑梗死患者的血清TNF-α、CRP、IL-6同其狭窄动脉支数均无明显的相关性（r=0.112，0.108，0.135，P＞0.05）；急性脑梗死患者的血清TNF-α、IL-6、CRP同狭窄率均无明显相关性（r=0.157，0.136，0.109，P＞0.05）。

3 讨论

近年来，随着我国人口老龄化问题的加剧，急性脑梗死的发病率越来越高，该病发作较急，病情进展快[4]。同时，急性脑梗死的发作机制相对复杂，既往文献研究中可发现[5]，脑血管局部炎症反应会加速动脉粥样硬化，促进血管内脂质累积，形成斑块，进而引发动脉狭窄。但是，目前对各种炎症因子同急性脑梗死患者的脑动脉血管狭窄关系的研究较少。因此，本研究针对该问题展开。本研究结果显示，A1组、B1组、C1组患者的血清 IL-6、TNF-α 和 CRP 水平均无统计学差异（P＞0.05），三组均明显高于对照组；A2组、B2组患者的血清 IL-6、TNF-α 和 CRP 水平均无统计学差异（P＞0.05），两组均明显高于对照组（P＜0.05）；急性脑梗死患者的血清 TNF-α、CRP、IL-6均同其狭窄率和狭窄动脉支数无明显的相关性（P＞0.05），由此可见急性脑梗死患者的动脉狭窄状况同机体炎症因子的表达没有密切关系，无法单纯在早期通过炎症指标评估患者的病情和预后，需结合其他影像学手段。TNF-α能参与机体中的免疫应答反应，其表达过高，会促进血管内皮组织的破坏，导致氧自由基产生。Georg等[6]研究指出，TNF-α会增加内皮细胞的黏附性，同动脉斑块的形成密切相关；IL-6是由免疫细胞表达的炎症物质，其参与动脉血管凝血-纤溶机制，可参与血小板的活化，诱导血栓形成，脑梗死患者病情严重者的免疫应激状态则更重，而缺氧则会加速体内脑组织的炎症反应，导致两者过度表达，进一步损伤血管[7]。而赵旭等[8]研究结果也说明这一结论。TNF-α、IL-6同脑动脉狭窄患者的狭窄率和狭窄动脉支数无关的原因分析可能是由于多种因素均会影响脑动脉狭窄的狭窄率和病变动脉支数，且多种感染性疾病、创伤等也会影响TNF-α、IL-6水平。CRP可反映机体的急性炎症损伤情况，分析其同脑梗死患者狭窄程度无关的原因，一方面可能与研究样本量偏低有关，另一方面可能是该指标的半衰期为19 h，而脑梗死患者发作后，就诊时间各不相同。因此，在临床中今后需进一步探讨在早期可评估动脉狭窄患者病情和预后的特异性指标，辅助临床诊断和指导用药治疗。综上所述，虽然炎症因子TNF-α、IL-6可反映机体的炎症程度，参与动脉斑块的形成和动脉狭窄后的病理变化，但急性脑梗死患者的动脉狭窄状况同机体炎性因子的表达没有明显的相关性，无法单纯在早期通过炎症指标发现脑动脉狭窄，无法单纯评估患者的病情严重程度和预后，需结合影像学等其他手段综合分析。